Травмы спинного мозга реферат

Травмы нервной системы довольно часто встречаются в условиях мирного времени, в период военных действий они приобретают массовый характер. Травму нервной системы нельзя рассматривать как местное повреждение, вызванное механическим воздействием, ее определяют как общее заболевание нервной системы.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Читать реферат по медицине, физкультуре, здравоохранению: "Травмы спинного мозга" Страница 1

Все многообразие повседневной деятельности человека строится на основе произвольных движений. Произвольное движение - разновидность высшей нервной деятельности, которая невозможна без точного восприятия положения тела и сегментов тела в пространстве, адекватного деятельности двигательного анализатора, и без соответствующей мотивации, то есть желания изменить положение тела или частей тела. На основании пространственного восприятия строится образ движения и синтезируется произвольное движение.

Травма позвоночника, спинного и головного мозга, а также различные заболевания центральной нервной системы, приводят к нарушению восприятия положения тела в пространстве и синтеза произвольного двигательного ответа, что приводит к утрате либо нарушению двигательной функции и социально-бытовой дезадаптации пациента.

Многообразие, сложность и тонкость произвольных движений человека осуществляются при помощи регуляционных механизмов коры головного мозга, импульсы от которой поступают к различным функциональным образованиям подкорки, ствола мозга, мозжечка и спинного мозга, достигая двигательных эффекторных клеток передних рогов спинного мозга, где переключаются на второй мотонейрон.

Важнейшим субстратом передачи таких импульсов является пирамидный кортикоспинальный путь, который начинается от пирамидных клеток коры головного мозга, расположенных в передней центральной извилине небольшое количество этих клеток располагается также в височной и теменной областях и является вставочной системой между анализаторами коры головного мозга и клетками передних рогов спинного мозга. От передних рогов спинного мозга начинается периферический двигательный нейрон мотонейрон , отростки которого, в составе корешков спинного мозга, формируют нервные сплетения, затем периферические нервы, последние подходят к соответствующим мышцам, передавая сигнал на сокращение.

Второй мотонейрон располагается в шейных, грудных, поясничных и крестцовых сегментах спинного мозга, где принимает участие в формировании рефлекторной дуги, обеспечивая простейшие непроизвольные движения в ответ на внешние раздражители, под контролем влиянием вышележащих отделов спинного и головного мозга.

Таким образом, в формировании двигательного, или пирамидного, пути участвуют всего две группы нервных клеток, одна из которых располагается в коре головного мозга, другая - в спинном мозге. Важно отметить, что на границе со спинным мозгом большая часть волокон пирамидного пути перекрещивается, то есть направляется на противоположную сторону, образуя боковой пирамидный путь.

В результате нервные волокна из правого полушария переходят на левую половину спинного мозга и наоборот. Поражение центрального и периферического двигательного нейрона характеризуется клинико-неврологическими симптомами, на основании которых возможно определение уровня поражения нервной системы. Повреждение двигательного пути, в результате травмы или заболевания, на уровне головного или спинного мозга, приводит к ослаблению или полному выпадению двигательной функции той или иной группы мышц, или параличу.

Расстройства движений могут проявляться в виде паралича плегии - полной утраты мышечной силы и активных движений; или пареза - ослабления мышечной силы и уменьшения объема активных движений. Необходимо отметить, что западные коллеги предпочитают не пользоваться термином "парез", единым термином "плегия" обозначают как частичные, так и полные параличи.

Паралич парез одной конечности носит название моноплегии монопареза. Параличи руки и ноги одноименной половины тела называют гемиплегией, односторонние парезы руки и ноги - гемипарезом.

Параличи обеих верхних или обеих нижних конечностей называют верхней или нижней параплегией; парезы верхних либо нижних конечностей - верхним или нижним парапарезом. Паралич парез верхних и нижних конечностей - тетраплегия тетрапарез , или диплегия сочетание правостороннней и левосторонней гемиплегии. Наличие и степень пареза устанавливаются на основании исследования объема движений и мышечной силы конечностей. В зависимости от топографии очага поражения структурных единиц нервной системы, выявляются различные неврологические нарушения и формируется клиническая картина заболевания.

При повреждении на уровне первого центрального мотонейрона, нарушается произвольная активность мышц, но сохраняется спонтанная непроизвольная мышечная активность, обусловленная функцией второго мотонейрона и сохранными рефлекторными дугами. Спонтанная мышечная активность становится выше, чем в норме, так как второй мотонейрон лишен центрального управления. Поражение второго периферического мотонейрона характеризуется отсутствием или снижением как произвольной, так и непроизвольной спонтанной мышечной активности.

Таким образом, паралич парез может быть либо центральным спастическим , либо периферическим вялым. Центральный спастический паралич развивается вследствие поражения центрального мотонейрона и характеризуется:.

Периферический вялый паралич развивается вследствие поражения периферического двигательного нейрона и проявляется:. Так, поражение головного мозга приводит к параличу верхней и нижней конечностей гемиплегии или гемипарезу , а также к параличу черепно-мозговых нервов на стороне, противоположной поражению. Поскольку при этом страдает центральный мотонейрон, паралич является центральным спастическим. Формируется типичное сгибательно-пронационное положение верхней конечности и разгибательно-эквинусное эквиноварусное нижней конечности.

Поражение ствола мозга приводит к гемиплегии на противоположной стороне тела, но паралич черепно-мозговых нервов периферический наблюдается на стороне поражения альтернирующий паралич. Паралич мышц верхней и нижней конечности также будет спастическим. Особенностями гемиплегии при поражении головного мозга и стволовых структур является раннее формирование спастики.

Возможно отсутствие либо наличие характерных расстройств чувствительности. Поражение одной половины спинного мозга выявляется в виде синдрома Броун-Секара: нарушение движений, расстройство восприятия суставно-мышечного чувства на стороне поражения, на противоположной стороне выявляются расстройства болевой, температурной и тактильной чувствительности.

При повреждении на верхнешейном уровне паралич в конечностях будет спастическим. Поражение на уровне шейного утолщения приводит к вялому параличу мышц верхней конечности и спастическому параличу в нижележащих отделах. Одностороннее поражение грудного уровня характеризуется синдромом нижней спастической моноплегии.

Травматическое поражение спинного мозга в наибольшем числе наблюдений носит симметричный характер, и, при поражении на шейном уровне, приводит, как правило, к тетрапарезу или тетраплегии; при травме на грудном уровне - к спастическому парапарезу или параплегии; поражение на уровне поясничных сегментов приводит к вялому парапарезу или параплегии. Необходимо отметить, что шейный и грудной уровень травмы, вследствие нисходящей дегенерации спинного мозга, может приводить и к вялому параличу.

Более того, при травматической спастической параплегии всегда имеются миотомы с периферическим вялым типом поражения. Спастический синдром, при травме спинного мозга, возникает не сразу. В течение первых двух-трех недель, а иногда и более, травматическая болезнь спинного мозга сопровождается вялым параличом, что называется периодом спинального шока, затем спинальный шок разрешается и формируется спастика. Нередко спастика обусловлена наличием болевого раздражителя, который пациентом не воспринимается.

Есть выражение, что спастика - это нереализованная боль Guttmann. Заболевания и травмы головного или спинного мозга, сопровождающиеся центральным параличом, относятся к тяжелой неврологической или нейрохирургической патологии, обусловливающей инвалидизацию пациента.

Прежде чем начинать реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление локомоторной функции, утраченной вследствие паралича или пареза, следует оценить функциональные двигательные возможности больного, определить подвижность суставов и причины ограничения движений в роли последних могут выступать контрактуры, высокая спастичность, отеки, триггерные зоны и пр.

В связи с чем, лечение больных следует проводить по специально разработанным программам, включая соответствующий объем двигательных и силовых упражнений, а также упражнений по передвижению больного в пространстве, с учетом характера и степени тяжести двигательных нарушений. В структуре заболеваний головного мозга ведущее место занимают инсульты и их последствия Е.

Шмидт, Кроме того, отмечается повсеместный рост травм головного и спинного мозга. В связи, с чем в настоящей работе будет сделан акцент на двигательную реабилитацию инвалидов в различных периодах травматической болезни травматической болезни спинного мозга и инсульта.

Общепризнанно, что эффективность реабилитационных мероприятий зависит от ранних сроков начала реабилитационного процесса. В то же время, реабилитационная программа должна соответствовать конкретному периоду заболевания или травматической болезни, а также характеру течения патологического процесса.

Выбранный комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий должен строго соответствовать конкретным задачам реабилитации.

В идеальном варианте, реабилитационная программа осуществляется круглосуточно. Процедуры, не направленные на решение конкретных задач, не только бесполезны, но и вредны, так как могут вызывать осложнения.

Кроме того, негативно влияют на процесс реабилитации в целом. Различные клинические особенности двигательных расстройств требуют дифференцированных подходов к формам и методам восстановительного лечения.

Существует условное разделение сроков заболевания либо травматической болезни центральной нервной системы на острый, ранний и поздний период. Хронологические рамки могут меняться, в зависимости от конкретной патологии. Примерные временные рамки острого и раннего периодов - от одной-двух недель до месяца.

Основная концентрация сил и средств должна приходиться именно на острый и ранний периоды заболевания. Для более адекватного выбора лечебно-восстановительных мероприятий выделяют следующие периоды инсульта Т. Демиденко, : острый - до двух недель, ранний восстановительный - до двух месяцев, поздний восстановительный - от двух месяцев до года, резидуальный - один год и более. ТБСМ травматическая болезнь спинного мозга : острый период 5 - 7 дней, ранний от трех недель до месяца формирование спастики ; промежуточный до полугода по некоторым авторам, до года ; затем поздний.

В остром периоде заболеваний и травм, приводящих к параличам парезам , наблюдаются не только к двигательные нарушения, но и нарушения жизненных функций и расстройства сознания.

В связи с чем проводится, как правило, коррекция жизненных функций организма, осуществляется интенсивная терапия, которая включает комплекс лечебных мероприятий, направленных на нормализацию деятельности жизненно важных систем сердечно-сосудистой, дыхательной , ликвидацию отека мозга, коррекцию метаболических расстройств.

По прошествии угрозы жизни проводится комплексная, патогенетически обоснованная, дифференцированная терапия. Как правило, применяются медикаментозные средства следующих групп: активаторы биоэнергетического метаболизма, ноотропные средства, витамины группы В как неспецифические стимуляторы метаболизма , аминокислоты, средства, улучшающие синаптическую передачу нервных импульсов, вазоактивные препараты, при необходимости - препараты, снижающие тонус мышц паретичных конечностей Коган О.

Двигательная реабилитация в этот период в полном объеме затруднена либо невозможна: в острой фазе для жизни пациента может быть опасен даже поворот в постели. Тем не менее, именно в остром периоде формируются различные осложнения и сопутствующие заболевания, негативно влияющие как на течение заболевания, так и на всю дальнейшую жизнь пациента. Постельный режим, длительное горизонтальное положение тела и вынужденная гиподинамия, способствуют возникновению трофических расстройств пролежней , нарушаются функции дыхания и тазовых органов; не работает адекватно венозная система нижних конечностей.

Длительное положение на спине приводит к формированию, в зоне контакта с постелью, вначале мягкого, а затем и твердого отека, который сковывает подлежащие ткани. Вследствие твердого отека и неподвижности, формируются контрактуры. Неподвижность и неправильное положение конечностей способствуют укорочению мышц. Важно отметить, что в течение первых двух недель, как при инсульте, так и ТБСМ, денервации мышц не отмечается Потехин Л.

Объем мероприятий по двигательной реабилитации в остром периоде должен быть согласован с лечащим врачом и направлен на профилактику вышеуказанных расстройств. Показана обработка кожных покровов тела пациента, а также смена положения тела каждые два часа. При поворотах тела пациента необходимо учитывать тяжесть клинических нарушений, возможность развитие коллапса.

При ТБСМ нейрогенные отеки устраняются в ходе отжимающего массажа. Массаж конечностей при инсульте, или другой патологии головного мозга, необходимо назначать с крайней осторожностью, только при наличии конкретных задач, поскольку массаж может активизировать спастику.

Для профилактики дыхательных нарушений проводится массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика. Особенно важно не допускать формирования контрактур на кисти и отвисания стоп, для чего используется лечение положением.

Предусмотрена кровать со щитом и опорой для стоп с целью профилактики сгибательных контрактур в тазобедренных и голеностопных суставах. Пассивные движения в паретичных конечностях осуществляются только в физиологических пределах, длительные непрерывные занятия нерациональны. Полезны дважды в день пружинистые сгибания в голеностопном суставе профилактика тромбоза глубоких вен.

При малейшей возможности целесообразны активные движения в конечностях в облегченном положении резиновая подвеска для верхней и нижней конечностей. На подвеске формировать движения только в наиболее слабых пораженных мышцах. Принимая во внимание, что при инсульте имеет место типичное положение руки - сгибание и пронация - показана подвеска верхней конечности на разгибание; типичное положение ноги - разгибание и эквинус, следовательно, необходима подвеска на сгибание ноги.

Стабилизируются основные жизненные функции, формируется спастический синдром. Закрепляется твердый отек, созревают мышечные уплотнения триггерные узлы. Развивается укорочение мышц - в связи с чем важно акцентировать внимание на кисти и предплечье, мышцах лопатки, межреберных и икроножных мышцах.

В раннем периоде заболевания важную роль играют дифференцированные лечебно-активизирующие режимы. Пациент переводится в вертикальное положение по возможности - занятия на ортостоле , расширяется объем активных занятий, проводится восстановление двигательных навыков. Показано лечение положением. При вертикальном положении больного парализованная рука на косыночной повязке чтобы не растягивать дельтовидную мышцу и капсулу плечевого сустава , тутор либо ортопедическая обувь на голеностопный сустав - предупредить отвисание стопы.

Необходим не только гидродинамический, но и структурирующий массаж триггерные узлы, укороченные межреберные мышцы. Для формирования движений в верхней конечности рекомендуются плавные движения с широкой амплитудой, на основании синергий - содружественных движений - сгибания и разгибания.

В настоящее время нет надежной оценки распространенности этого явления в мире, однако коэффициент заболеваемости на глобальном уровне составляет, по оценкам, случаев на миллион жителей в год.

Травмы спинного мозга

Все многообразие повседневной деятельности человека строится на основе произвольных движений. Произвольное движение — разновидность высшей нервной деятельности, которая невозможна без точного восприятия положения тела и сегментов тела в пространстве, адекватного деятельности двигательного анализатора, и без соответствующей мотивации, то есть желания изменить положение тела или частей тела.

На основании пространственного восприятия строится образ движения и синтезируется произвольное движение. Травма позвоночника, спинного и головного мозга, а также различные заболевания центральной нервной системы, приводят к нарушению восприятия положения тела в пространстве и синтеза произвольного двигательного ответа, что приводит к утрате либо нарушению двигательной функции и социально-бытовой дезадаптации пациента.

Многообразие, сложность и тонкость произвольных движений человека осуществляются при помощи регуляционных механизмов коры головного мозга, импульсы от которой поступают к различным функциональным образованиям подкорки, ствола мозга, мозжечка и спинного мозга, достигая двигательных эффекторных клеток передних рогов спинного мозга, где переключаются на второй мотонейрон.

Важнейшим субстратом передачи таких импульсов является пирамидный кортикоспинальный путь, который начинается от пирамидных клеток коры головного мозга, расположенных в передней центральной извилине небольшое количество этих клеток располагается также в височной и теменной областях и является вставочной системой между анализаторами коры головного мозга и клетками передних рогов спинного мозга.

От передних рогов спинного мозга начинается периферический двигательный нейрон мотонейрон , отростки которого, в составе корешков спинного мозга, формируют нервные сплетения, затем периферические нервы, последние подходят к соответствующим мышцам, передавая сигнал на сокращение. Второй мотонейрон располагается в шейных, грудных, поясничных и крестцовых сегментах спинного мозга, где принимает участие в формировании рефлекторной дуги, обеспечивая простейшие непроизвольные движения в ответ на внешние раздражители, под контролем влиянием вышележащих отделов спинного и головного мозга.

Таким образом, в формировании двигательного, или пирамидного, пути участвуют всего две группы нервных клеток, одна из которых располагается в коре головного мозга, другая — в спинном мозге.

Важно отметить, что на границе со спинным мозгом большая часть волокон пирамидного пути перекрещивается, то есть направляется на противоположную сторону, образуя боковой пирамидный путь. В результате нервные волокна из правого полушария переходят на левую половину спинного мозга и наоборот. Поражение центрального и периферического двигательного нейрона характеризуется клинико-неврологическими симптомами, на основании которых возможно определение уровня поражения нервной системы.

Повреждение двигательного пути, в результате травмы или заболевания, на уровне головного или спинного мозга, приводит к ослаблению или полному выпадению двигательной функции той или иной группы мышц, или параличу. Расстройства движений могут проявляться в виде паралича плегии — полной утраты мышечной силы и активных движений; или пареза — ослабления мышечной силы и уменьшения объема активных движений.

Паралич парез одной конечности носит название моноплегии монопареза. Параличи руки и ноги одноименной половины тела называют гемиплегией, односторонние парезы руки и ноги — гемипарезом. Параличи обеих верхних или обеих нижних конечностей называют верхней или нижней параплегией; парезы верхних либо нижних конечностей — верхним или нижним парапарезом. Паралич парез верхних и нижних конечностей — тетраплегия тетрапарез , или диплегия сочетание правостороннней и левосторонней гемиплегии.

Наличие и степень пареза устанавливаются на основании исследования объема движений и мышечной силы конечностей. В зависимости от топографии очага поражения структурных единиц нервной системы, выявляются различные неврологические нарушения и формируется клиническая картина заболевания. При повреждении на уровне первого центрального мотонейрона, нарушается произвольная активность мышц, но сохраняется спонтанная непроизвольная мышечная активность, обусловленная функцией второго мотонейрона и сохранными рефлекторными дугами.

Спонтанная мышечная активность становится выше, чем в норме, так как второй мотонейрон лишен центрального управления. Поражение второго периферического мотонейрона характеризуется отсутствием или снижением как произвольной, так и непроизвольной спонтанной мышечной активности. Таким образом, паралич парез может быть либо центральным спастическим , либо периферическим вялым. Центральный спастический паралич развивается вследствие поражения центрального мотонейрона и характеризуется:.

Периферический вялый паралич развивается вследствие поражения периферического двигательного нейрона и проявляется:. Так, поражение головного мозга приводит к параличу верхней и нижней конечностей гемиплегии или гемипарезу , а также к параличу черепно-мозговых нервов на стороне, противоположной поражению.

Поскольку при этом страдает центральный мотонейрон, паралич является центральным спастическим. Формируется типичное сгибательно-пронационное положение верхней конечности и разгибательно-эквинусное эквиноварусное нижней конечности.

Поражение ствола мозга приводит к гемиплегии на противоположной стороне тела, но паралич черепно-мозговых нервов периферический наблюдается на стороне поражения альтернирующий паралич. Паралич мышц верхней и нижней конечности также будет спастическим. Особенностями гемиплегии при поражении головного мозга и стволовых структур является раннее формирование спастики. Возможно отсутствие либо наличие характерных расстройств чувствительности. Поражение одной половины спинного мозга выявляется в виде синдрома Броун-Секара: нарушение движений, расстройство восприятия суставно-мышечного чувства на стороне поражения, на противоположной стороне выявляются расстройства болевой, температурной и тактильной чувствительности.

При повреждении на верхнешейном уровне паралич в конечностях будет спастическим. Поражение на уровне шейного утолщения приводит к вялому параличу мышц верхней конечности и спастическому параличу в нижележащих отделах. Одностороннее поражение грудного уровня характеризуется синдромом нижней спастической моноплегии. Травматическое поражение спинного мозга в наибольшем числе наблюдений носит симметричный характер, и, при поражении на шейном уровне, приводит, как правило, к тетрапарезу или тетраплегии; при травме на грудном уровне — к спастическому парапарезу или параплегии; поражение на уровне поясничных сегментов приводит к вялому парапарезу или параплегии.

Необходимо отметить, что шейный и грудной уровень травмы, вследствие нисходящей дегенерации спинного мозга, может приводить и к вялому параличу. Более того, при травматической спастической параплегии всегда имеются миотомы с периферическим вялым типом поражения. Спастический синдром, при травме спинного мозга, возникает не сразу. В течение первых двух-трех недель, а иногда и более, травматическая болезнь спинного мозга сопровождается вялым параличом, что называется периодом спинального шока, затем спинальный шок разрешается и формируется спастика.

Нередко спастика обусловлена наличием болевого раздражителя, который пациентом не воспринимается. Есть выражение, что спастика — это нереализованная боль Guttmann. Заболевания и травмы головного или спинного мозга, сопровождающиеся центральным параличом, относятся к тяжелой неврологической или нейрохирургической патологии, обусловливающей инвалидизацию пациента.

Прежде чем начинать реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление локомоторной функции, утраченной вследствие паралича или пареза, следует оценить функциональные двигательные возможности больного, определить подвижность суставов и причины ограничения движений в роли последних могут выступать контрактуры, высокая спастичность, отеки, триггерные зоны и пр.

В связи с чем, лечение больных следует проводить по специально разработанным программам, включая соответствующий объем двигательных и силовых упражнений, а также упражнений по передвижению больного в пространстве, с учетом характера и степени тяжести двигательных нарушений.

В структуре заболеваний головного мозга ведущее место занимают инсульты и их последствия Е. Шмидт, Кроме того, отмечается повсеместный рост травм головного и спинного мозга. В связи, с чем в настоящей работе будет сделан акцент на двигательную реабилитацию инвалидов в различных периодах травматической болезни травматической болезни спинного мозга и инсульта. Общепризнанно, что эффективность реабилитационных мероприятий зависит от ранних сроков начала реабилитационного процесса.

В то же время, реабилитационная программа должна соответствовать конкретному периоду заболевания или травматической болезни, а также характеру течения патологического процесса. Выбранный комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий должен строго соответствовать конкретным задачам реабилитации. В идеальном варианте, реабилитационная программа осуществляется круглосуточно. Процедуры, не направленные на решение конкретных задач, не только бесполезны, но и вредны, так как могут вызывать осложнения.

Кроме того, негативно влияют на процесс реабилитации в целом. Различные клинические особенности двигательных расстройств требуют дифференцированных подходов к формам и методам восстановительного лечения. Существует условное разделение сроков заболевания либо травматической болезни центральной нервной системы на острый, ранний и поздний период.

Хронологические рамки могут меняться, в зависимости от конкретной патологии. Примерные временные рамки острого и раннего периодов — от одной-двух недель до месяца.

Основная концентрация сил и средств должна приходиться именно на острый и ранний периоды заболевания. Для более адекватного выбора лечебно-восстановительных мероприятий выделяют следующие периоды инсульта Т. Демиденко, : острый — до двух недель, ранний восстановительный — до двух месяцев, поздний восстановительный — от двух месяцев до года, резидуальный — один год и более.

ТБСМ травматическая болезнь спинного мозга : острый период 5 — 7 дней, ранний от трех недель до месяца формирование спастики ; промежуточный до полугода по некоторым авторам, до года ; затем поздний. В остром периоде заболеваний и травм, приводящих к параличам парезам , наблюдаются не только к двигательные нарушения, но и нарушения жизненных функций и расстройства сознания. В связи с чем проводится, как правило, коррекция жизненных функций организма, осуществляется интенсивная терапия, которая включает комплекс лечебных мероприятий, направленных на нормализацию деятельности жизненно важных систем сердечно-сосудистой, дыхательной , ликвидацию отека мозга, коррекцию метаболических расстройств.

По прошествии угрозы жизни проводится комплексная, патогенетически обоснованная, дифференцированная терапия. Как правило, применяются медикаментозные средства следующих групп: активаторы биоэнергетического метаболизма, ноотропные средства, витамины группы В как неспецифические стимуляторы метаболизма , аминокислоты, средства, улучшающие синаптическую передачу нервных импульсов, вазоактивные препараты, при необходимости — препараты, снижающие тонус мышц паретичных конечностей Коган О.

Двигательная реабилитация в этот период в полном объеме затруднена либо невозможна: в острой фазе для жизни пациента может быть опасен даже поворот в постели. Тем не менее, именно в остром периоде формируются различные осложнения и сопутствующие заболевания, негативно влияющие как на течение заболевания, так и на всю дальнейшую жизнь пациента.

Постельный режим, длительное горизонтальное положение тела и вынужденная гиподинамия, способствуют возникновению трофических расстройств пролежней , нарушаются функции дыхания и тазовых органов; не работает адекватно венозная система нижних конечностей.

Длительное положение на спине приводит к формированию, в зоне контакта с постелью, вначале мягкого, а затем и твердого отека, который сковывает подлежащие ткани. Вследствие твердого отека и неподвижности, формируются контрактуры. Неподвижность и неправильное положение конечностей способствуют укорочению мышц.

Важно отметить, что в течение первых двух недель, как при инсульте, так и ТБСМ, денервации мышц не отмечается Потехин Л. Объем мероприятий по двигательной реабилитации в остром периоде должен быть согласован с лечащим врачом и направлен на профилактику вышеуказанных расстройств. Показана обработка кожных покровов тела пациента, а также смена положения тела каждые два часа. При поворотах тела пациента необходимо учитывать тяжесть клинических нарушений, возможность развитие коллапса.

При ТБСМ нейрогенные отеки устраняются в ходе отжимающего массажа. Массаж конечностей при инсульте, или другой патологии головного мозга, необходимо назначать с крайней осторожностью, только при наличии конкретных задач, поскольку массаж может активизировать спастику.

Для профилактики дыхательных нарушений проводится массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика. Особенно важно не допускать формирования контрактур на кисти и отвисания стоп, для чего используется лечение положением. Предусмотрена кровать со щитом и опорой для стоп с целью профилактики сгибательных контрактур в тазобедренных и голеностопных суставах. Пассивные движения в паретичных конечностях осуществляются только в физиологических пределах, длительные непрерывные занятия нерациональны.

Полезны дважды в день пружинистые сгибания в голеностопном суставе профилактика тромбоза глубоких вен. При малейшей возможности целесообразны активные движения в конечностях в облегченном положении резиновая подвеска для верхней и нижней конечностей. На подвеске формировать движения только в наиболее слабых пораженных мышцах.

Принимая во внимание, что при инсульте имеет место типичное положение руки — сгибание и пронация — показана подвеска верхней конечности на разгибание; типичное положение ноги — разгибание и эквинус, следовательно, необходима подвеска на сгибание ноги.

Стабилизируются основные жизненные функции, формируется спастический синдром. Закрепляется твердый отек, созревают мышечные уплотнения триггерные узлы. Развивается укорочение мышц — в связи с чем важно акцентировать внимание на кисти и предплечье, мышцах лопатки, межреберных и икроножных мышцах. В раннем периоде заболевания важную роль играют дифференцированные лечебно-активизирующие режимы. Пациент переводится в вертикальное положение по возможности — занятия на ортостоле , расширяется объем активных занятий, проводится восстановление двигательных навыков.

Показано лечение положением. При вертикальном положении больного парализованная рука на косыночной повязке чтобы не растягивать дельтовидную мышцу и капсулу плечевого сустава , тутор либо ортопедическая обувь на голеностопный сустав — предупредить отвисание стопы.

Необходим не только гидродинамический, но и структурирующий массаж триггерные узлы, укороченные межреберные мышцы. Для формирования движений в верхней конечности рекомендуются плавные движения с широкой амплитудой, на основании синергий — содружественных движений — сгибания и разгибания.

Сгибание пальцев облегчается при сгибании руки в локтевом суставе и разгибании в лучезапястном.

Последствия и осложнения при спинно-мозговых травмах

Лихтерман Л. Потапов А. Под ред. Коновалова, Л. Лихтермана, А. Москва, Существуют три основных механизма повреждения спинного мозга: при крайней степени сгибания, разгибания и раздробления от прямого удара по вертикали.

Компрессию спинного мозга может вызвать перелом как тела, так и дужек позвонков. Повреждения позвонков редко приводят к разрыву твердой мозговой оболочки. Ее повреждение при закрытых травмах позвоночника возможно при внедрении осколков сломанных дужек или при надрыве оболочки в наиболее слабых местах - у выхода корешков из позвоночного канала.

При ПСМТ в спинальных корешках могут отмечаться кровоизлияния, участки некроза, вызываемые расстройствами кровообращения, даже разрывы. Картина повреждения спинного мозга различна. Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них.

Отек может быть настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Экспериментально воспроизведенный у животных отек спинного мозга сопровождается потерей саморегуляции кровотока. Огромную роль в патогенезе спинальных поражений играют сосудистые посттравматические нарушения, протекающие по ишемическому или геморрагическому типу. Если компрессия спинного мозга возрастает, кровоток начинает уменьшаться и на уровне сдавливания, то есть в очаге поражения.

При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия. В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга самоауторегуляция гемодинамики нарушается или исчезает, и кровоток cтановится зависимым, главным образом от системного АД.

Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение cосудов, не купирующееся терапевтическими средствами. Сосудистая недостаточность спинного мозга может возникнуть в результате сужения или закрытия артериальных стволов, при падении общей гемодинамики как с поражением артерий, так и без него; часто сосудистая недостаточность появляется при сочетании анатомического и циркуляторного факторов.

Некоторые критические зоны артериального кровоснабжения спинного мозга, а именно области с меньшей васкуляризацией, обладают особой предрасположенностью к возникновению ишемических изменений при. Относительная бедность сосудами на протяжении Тh3-Тh8 сегментов является причиной наиболее частого возникновения ишемии в этой области. По поперечнику наиболее частая локализация ишемических повреждений обнаруживается в центральных глубинных отделах спинного мозга, т.

Стеноз или тромбоз одной из корешково-спинальных передних главных артерий может вызвать серьезные осложнения, особенно при сопутствующем поражении большой передней корешково-спинальной артерии Адамкевича. При травме позвоночника спинной мозг может не быть поражен непосредственно, а нарушения его функции, возникающие после травмы, могут быть обусловлены повреждением или сдавлением одной из главных питающих его артерий.

При кровоизлиянии в вещество спинного мозга отмечается быстроразвивающееся его набухание, спинной мозг принимает веретенообразную форму в результате внутрипаренхиматозного кровоизлияния. В ряде случаев гематомиелия проявляется в виде точечных диссеминированных геморрагиеских очагов, которые остаются такими же или в последующие дни сливаются.

Присоединение сосудистого фактора объясняет иногда часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими cимптомами поражения спинного мозга. Очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места перелома. При разрыве спинного мозга, когда обязательно повреждается мягкая мозговая оболочка, наблюдается вытекание мозгового детрита, имеющего полужидкую консистенцию.

После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к дальнейшему увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, yейронофагии и потере экстрацелюлярного кальция и интрацелюлярного калия происходит перекисное окисление липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что, в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны, а гидролиз, кроме того, ведет к образованию биологически активных простагландинов.

Изменение липидов мембран, выявленное при изучении действия антиоксидантов при травмах спинного мозга, подтвердило, что посттравматическая ишемия, отек и электролитные нарушения являются результатом мембранных пероксидативных реакций и липолиза с образованием вазоактивных и гемоактивных простагландинов.

Повреждение спинного мозга обусловливает нарушения энергетических процессов и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг содержанием макроэргических соединений - аденозинтрифосфата и фосфокреатинина, приводя к значительному увеличению содержания лактата.

Нарушения кровообращения, обусловленные травмой спинного мозга и проявляющиеся повреждением мелких сосудов, их спазмом, гиперемией,. Возникают изменения в напряжении кислорода в сером и белом веществе спинного мозга.

Установлена значимость выброса лизосомальных ферментов в развитии повреждения. Выявлено увеличение концентрации адреналина в сером веществе поврежденного спинного мозга; блокада адреналовой системы может предотвратить расширение зоны повреждения за счет купирования ангиоспазма.

В нервных клетках пограничного ствола и чревном сплетении отмечены лишь обратимые изменения. На основании морфологических данных установлено, что при экспериментальной перерезке спинного мозга чувствительные структуры изменяются гораздо глубже, чем двигательные. В остром периоде сут возникают первичные травматические некрозы, обусловленные как непосредственным повреждением и отеком спинного мозга, так и расстройствами ликворо- и кровообращения.

При ранениях шейного отдела спинного мозга отек является одной из основных причин летальных исходов. Сочетание первичных и вторичных некрозов обусловливает протяженность деструктивных изменений спинного мозга, распространяющхся далеко за пределы места непосредственного травматического воздействия.

Наиболее ранимой зоной спинного мозга является серое вещество в его центральных отделах. Некротические изменения чаще всего бывают асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества.

В течении ПСМТ выделяют 5 периодов морфогенеза, в которых имеется последовательная динамика деструктивных, дистрофических и. Начальный острый период: некротические и некробиотические изменения в строме и паренхиме спинного мозга определяются в зоне повреждения. Морфологические изменения развиваются в период от нескольких мин до сут. Ранний период: очищение очагов первичного травматического некроза, гиперплазия микроглиоцитов, дренажных форм олигодендроглиоцитов, размножение фагоцитов, появление новообразованных сосудов.

Выше и ниже места травмы - хроматолиз и гибель нейронов, появление ишемических нейронов, нейронов с признаками первичного аксонального раздражения транснейрональные изменения. Длительность периода до 2 нед. Промежуточный период: организация дефекта, начальное формирование соединительнотканного рубца, гиперплазия астроцитов, формирование кист, четкое проявление транснейрональных реакций со стороны нейронов, увеличение аксональных разрастаний с признаками конусов роста на концах.

Длительность периода - до 3 мес. Поздний период: заключительная фаза рубцевания и формирования кист; с одной стороны - ликвидация первичных осложнений дисциркуляторного характера, с другой стороны - возникновение новых нейродинамических расстройств.

Длительность периода - до года. Резидуальный период: фазовое прогрессирование патологических изменений нейронов, нервных проводников и межнейрональных связей как деструктивного, так и репаративного характера. Появляются признаки пластических перестроек глионейронального комплекса.

Быстрее всего организуются и очищаются очаги травмы, затем вторичные некрозы. Характерный признак травматической болезни спинного мозга - обширные распространенные и долго длящиеся острые и вторичные отеки. Наиболее выражен отек при повреждении грудного отдела спинного мозга, в то время как при повреждении конского хвоста он нерезок и непостоянен. Отек может распространяться кверху и книзу от очага повреждения, имеет пятнистый вид; может появляться в определенные периоды травмы.

Посттравматические кисты локализуются в зоне травмы, а также на сегментов краниальнее или каудальнее, преимущественно в дорзальных отделах спинного мозга. Сроки начала образования. Патоморфологические исследования головного мозга в отдаленные периоды после ПСМТ показывают деструктивные и компенсаторные процессы в различных отделах головного мозга. Через б, 12 и более лет в мотонейронах спинного мозга и в поле 4 наблюдаются изменения глионейронального индекса, что расценивается, как переход отдельных микро- и макроуровней спинного и головного мозга на новый режим функционирования, выработанный ЦНС в ответ на отдаленное ее поражение.

Патоморфологические исследования указывают на стадийное изменение структур ЦНС при ПСМТ, которые имеют определенные динамические фазы компенсаций и декомпенсаций, исход которых зависит от многочисленных факторов уровень и величина очага поражения, сроки с момента ПСМТ, особенности применяемого лечения, присоединение вторичных осложнений и т.

При переломо-вывихах смещение позвонков может происходить в сагиттальной, фронтальной плоскости или под углом; нередко наблюдается сочетание этих смещений. ПВП сопровождаются деформацией позвоночника и позвоночного канала, что приводит обычно к ушибу спинного мозга или к его сдавлению. Клиническая картина складывается из симптомов перелома позвоночника и симптомов повреждения спинного мозга. ПВП чаще возникают в нижнешейном, нижнегрудном и верхнепоясничном отделах позвоночника.

Вывих 1 шейного позвонка-атланта обычно сопровождается переломом зубовидного отростка 2 шейного позвонка. Перелом передней и задней дуг атланта с расхождением боковых его масс в стороны называется лопающимся переломом атланта. При этом зубовидный отросток смещается в сторону большого затылочного отверстия, вызывая компрессию спинного и продолговатого мозга.

Механизм травмы при ПВП тот же, что и при переломах позвоночника. При рентгенографии выявляется повреждение костной структуры позвонка и смещение позвонков по отношению друг к другу.

Лечение консервативное или хирургическое определяется характером переломо-вывиха, уровнем травмы и наличием сопутствующих повреждений, в частности спинного мозга. В возникновении ПП различают следующие четыре механизма действия: сгибательный, разгибательный, сгибательно-вращательный и компрессионный. По характеру повреждения костной структуры позвонка различают переломы тела компрессионный, оскольчатый, компрессионно-оскольчатый , дужек и отростков поперечных, остистых , а также множественные переломы.

ПП делят на стабильные, при которых повреждаются передние или задние отделы позвоночника, и нестабильные, при которых повреждаются и передние, и задние отделы, особенно связочный аппарат. Клиническая картина складывается из болей локального характера на уровне повреждения, усиливающихся при пальпации, движениях и особенно при ходьбе, ограничения подвижности позвоночника, напряжения мышц на уровне травмы. При переломе шейных позвонков наблюдается вынужденное положение головы. При переломе нижнегрудных или поясничных позвонков вследствие возникающей забрюшинной гематомы возможны болезненность и даже напряжение мышц живота.

При переломе поперечных отростков поясничных позвонков возникает симптом "прилипшей пятки" невозможность оторвать прямую ногу от постели и "псоас"-симптом резкая боль в поясничной области при разгибании согнутой в тазобедренном суставе ноги.

В редких случаях клинические проявления ПП позвоночника могут почти полностью отсутствовать, особенно, у лиц пожилого и старческого возраста, и выявляться лишь при спондилографии. На рентгенограммах позвоночника при компрессионном переломе выявляется клиновидное сплющивание тела позвонка со снижением высоты переднего отдела его.

Иногда отмечается внедрение участка межпозвонкового диска в краниальную пластинку тела позвонка с сужением мсжпозвонковой щели, что хорошо видно на рентгенограмме в боковой проекции. При компрессионно-оскольчатом и оскольчатом переломах отчетливо видны костные отломки тела позвонка, чаще у краниовентрального его угла. Их характер и объем определяются характером и уровнем повреждения. При ПП с повреждением спинного мозга основной задачей являются выявление сдавления спинного мозга и устранение его по возможности в наиболее ранние сроки.

Но надежное ушивание раны твердой мозговой оболочки при операции на спинном мозге иногда невозможно либо нежелательно в связи с наличием рваных краев и дефектов оболочки, нарастающим отеком мозга и опасностью ущемления содержимого дурального мешка. В такой ситуации показана пластика ТМО. С этой целью применяют искусственные материалы целлофан, полиэтилен, капрон или биологические ткани апоневроз, фасция и др.

Особенности позвоночно-спинномозговой раны большая глубина при небольшой площади значительно ограничивают возможность пользоваться для закрытия дефекта расщепленным листком оболочки самого больного. Фиксация трансплантата над дефектом ТМО в позвоночном канале путем наложения швов по вышеуказанным причинам технически сложна и не.

Пересаживаемый лоскут выкраивают таким образом, чтобы его края заходили за края оболочечного дефекта. Наложенный поверх него лоскут вначале укрепляют краевыми швами, а затем, осушив соединяемые поверхности тампоном, осуществляют их поэтапное склеивание, расходуя примерно 0,05 мл 1 каплю клея на 1 кв.

Клиническая картина у больных с повреждением спинного мозга в раннем ПП характеризуется большим разнообразием патологических проявлений. Это связано с тем, что имеющиеся нарушения могут быть усилены под влиянием хирургической агрессии.

Назад Cкачать работу.

Лечение травм позвоночника и спинного мозга

В настоящее время нет надежной оценки распространенности этого явления в мире, однако коэффициент заболеваемости на глобальном уровне составляет, по оценкам, случаев на миллион жителей в год. Симптомы повреждения спинного мозга зависят от серьезности этого повреждения и его местоположения на спинном мозге. Актуальность проблемы позвоночно-спинальной травмы ПСМТ не вызывает сомнений, так как ПСМТ является распространенной причиной смерти людей в возрасте от 5 до 44 лет в развивающихся странах. В настоящее время нельзя с уверенностью сказать, хирургический или консервативный метод лечения является более эффективным, так как положительный результат возможен только в случае правильного выбора тактики лечения, которая нередко включает в себя оба этих метода.

Однозначно можно утверждать, что лечение травмы спинного мозга должно начинаться незамедлительно после ее обнаружения. Множество исследований продемонстрировали критическую роль догоспитального начала терапии при ПСМТ, которая направлена на предотвращение распространения участков поражения по спинному мозгу и способствует улучшению циркуляции и доставки кислорода в область повреждения, что увеличивает шансы неврологического выздоровления [3].

Сложность диагностики спинальной травмы при сочетанной травме приводит к потере времени для постановки диагноза и своевременного начала лечения [4]. Этот стандартизованный протокол может использоваться для оценки состояния пациентов с ТСМ и определения уровня поражения [5].

Эта стандартизованная система может использоваться не только как основа для классификации травм, но также как предиктор неврологических и функциональных нарушений, а также для оценки долгосрочного прогноза патологического процесса [6]. Оценка AАСТ состоит из неврологического описания сенсорных точек в 28 дерматомах и оценки мышечной силы в пределах 10 миотомов с обеих сторон.

Сенсорный уровень определяется по самому каудальному сегменту спинного мозга с интактной сенсорной функцией с двух сторон. Аналогичным образом уровень двигательной активности относится к самому каудальному миотому, который имеет силу движения 3 из 5 баллов, в лучшем случае с нормальной силой 5 из 5 баллов.

Неврологический уровень травмы - это самый каудальный уровень, при котором оба блока моторный и сенсорный не повреждены. Пациенты без неврологического дефицита имеют баллов мышечная сила 5 баллов, в 10 миотомах, с левой и правой стороны.

Для сравнения: неполная травма AAТС B-E определяется как частичное сохранение сенсорной или двигательной функции ниже неврологического уровня, включая самый каудальный крестцовый сегмент. AAТС B определяется как интактная сенсорная функция ниже неврологического уровня, проходящего через сакральные сегменты без интактной моторной функции. AAТС C определяется как сохранная моторная функция ниже неврологического уровня, с силой в большинстве ключевых мышц ниже 3 из 5 баллов.

AAТС D определяется как неповрежденная моторная функция ниже неврологического уровня с силой в большинстве ключевых мышц ниже поврежденного уровня выше 3 из 5 баллов. Пациент с полностью неповрежденной сенсорной и двигательной функцией будет относится к категории AAТС E. Исследование самой каудальной сакральной функции на уровне S4-S5 сегментов имеет решающее значение для оценки степени повреждения в рамках данного протокола.

Сакральные нарушения могут оцениваться с помощью легкого ощущения прикосновения на границе анально-слизистого перехода. Наличие сакрального ощущения при отсутствии дистальной моторной функции может указывать на легкую ТСМ и, следовательно, позволяет прогнозировать наилучший потенциал для неврологического восстановления.

Функция движений на этом уровне проверяется наличием самопроизвольного сокращения внешнего анального сфинктера. Целостность связей между нейронами в спинном мозге на этом уровне может контролироваться путем тестирования полисинаптического бульбокавернозного рефлекса. У нормальных индивидуумов непроизвольное сокращение ректального сфинктера происходит путем подтягивания постоянного катетера Фолея положительный бульбокавернозный рефлекс.

Отсутствие данного рефлекса указывает на нарушение супраспинальных путей в нижнем сегменте спинного мозга, указывая на наличие спинального шока. Оценку частичной или полной спинальной травмы нередко путают с наличием спинального шока, который является переходным периодом непосредственно после травмы. Спинальный шок проявляется как вялый паралич, полная потеря чувствительности и полная арефлексия ниже уровня травмы.

За этими начальными симптомами следует период повышенного мышечного тонуса и развитие спастичности, а также частичное возвращение моторной и сенсорной функций. Начальная фаза спинального шока обычно длится от 24 до 72 часов и может контролироваться путем оценки бульбокавернозного рефлекса [7]. Дисфункция, наблюдаемая в начальной фазе спинального шока, возникает из-за потери возбуждающего воздействия на альфа- и гамма-мотонейроны, интернейроны и преганглионарные симпатические нейроны из супраспинальных центров, а также увеличения спинального торможения, вторичного по отношению к уменьшенному нисходящему ингибированию тормозных путей спинного мозга.

Спинальные нейроны, которые изолированы от супраспинального воздействия, сохраняют свои синаптические контакты с рефлекторными афферентами и интернейронами и со временем приобретают новые контакты при прорастании нейронов. Эта особенность объясняет спастичность и гиперрефлексию, которые развиваются на более поздних стадиях спинального шока. Восстановление бульбокавернозного рефлекса обычно характеризует окончание начальной фазы спинного шока.

Поэтому определение полной и частичной ТСМ не может быть достигнуто во время спинального шока, а прогноз для выздоровления следует отложить до восстановления бульбокавернозного рефлекса и окончания фазы спинального шока.

В ряде случаев, когда бульбокавернозный рефлекс не восстанавливается травма конуса спинного мозга или прямое повреждение S3 сегмента с вовлечением более низкого уровня рефлекторной дуги , то завершение спинального шока можно предположить после 72 часов с момента первоначальной травмы. Спинальный шок должен быть дифференцирован от нейрогенного шока. При последнем шок вызван нарушением симпатических путей в головном или в спинном мозге, что приводит к повышенному вагусному тонусу и увеличению сосудистой дилатации с последующим снижением системного сосудистого давления.

В этой ситуации клинически возникает гипотония, брадикардия и гипотермия. Эта вегетативная дисфункция чаще всего наблюдается при травмах позвоночника выше уровня Тh6 [8]. Он проявляется как симметричный неполный тетрапарез с разной степенью выраженности в верхних и нижних конечностях.

Также характерны чувствительные нарушения и задержка мочи. ЦСМС обычно возникает в результате гиперэкстензионного повреждения при наличии предшествующего шейного спондилеза. Травма возникает при задней компрессии спинного мозга путем переразгибания связки или передней компрессии остеофитами.

Это также может быть связано с переломом и нарушением структурных спинальных элементов, которые в силу направляющей переднезадней компремирующей силы создают наибольшую травму центральным структурам паренхимы спинного мозга. Считается, что патофизиология этого синдрома связана с соматотопической организацией кортикоспального тракта в спинном мозге.

Распределение кортикоспального тракта организовано таким образом, что сакральные компоненты являются наиболее латеральными, при этом поясничные, грудные и шейные компоненты располагаются медиально по направлению к центральному спинномозговому каналу. Повреждение аксонов, перемещающихся в спинном мозге, может быть следствием ударных сил, вызывающих ушиб спинного мозга и застоя аксоплазматического тока, приводящего к отеку.

Исследования аутопсии у пациентов с ЦСМС выявили кровоизлияние в центральной части спинного мозга, что свидетельствует о неблагоприятном неврологическом исходе; однако более поздние гистопатологические исследования показали, что при ЦСМС поражается преимущественно белое вещество. Показания к раннему хирургическому лечению ЦСМС по-прежнему достаточно противоречивы.

Несколько исследований показали преимущества раннего хирургического вмешательства для декомпрессии спинного мозга у пациентов с его радиальной компрессией по данным МРТ. У пациентов без определенного структурного поражения или аномалии сигнала по данным МРТ благоприятный неврологический прогноз может быть предсказан после нехирургического лечения, при этом значительное восстановление происходит на 6-й неделе.

У пациентов с исходным тяжелым неврологическим повреждением и у пожилых пациентов, как правило, прогнозируется более плохой исход неврологического восстановления []. Синдром Броуна-Секара СБС проявляется ипсилатеральной гемиплегией, ипсилатеральной потерей проприоцепции и контралатеральной потерей болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу.

СБС обычно является следствием проникающей травмы, приводящей к физиологической гемисекции спинного мозга; однако этот синдром также может быть вызван тупой травмой или другими заболеваниями позвоночника, включая гематому, сирингомиелию, новообразования, миелит, демиелинизирующее заболевание и грыжу диска.

Четкие неврологические данные при СБС являются вторичными по отношению к повреждению трех отдельных нервных путей в спинном мозге. Поражение волокон, идущих в восходящем латеральном спиноталамическом тракте, которые разделяются в пределах трех сегментов при входе заднего спинномозгового корешка, приводит к контралатеральному снижению болевой и температурной чувствительности.

Лечение СБС обычно нехирургическое и фокусируется прежде всего на проведении реабилитации, однако имеются определенные показания для оперативного лечения, предназначенные для пациентов с нестабильностью позвоночно-двигательного сегмента или с компрессией спинного мозга [13]. Для пациентов с CБС, участвующих в комплексной программе реабилитации, отмечается относительно хороший прогноз вплоть до полного восстановления двигательной функции в течение месяцев [14; 15].

Синдром передней части спинного мозга СПЧСМ проявляется в виде полного двигательного паралича, потерей болевой и температурной чувствительности, с сохранением проприоцептивной и вибрационной чувствительности. СПЧСМ обычно является результатом травмы, вызванной гиперфлексией и осевой нагрузкой. Это также можно увидеть при формировании центральных грыж диска, травмах с дислокацией, с поражением сосудов или травмах передней спинальной артерии, компрессионных переломах и других поражениях, которые сдавливают вентральную часть спинного канала.

Патофизиология СПЧСМ обусловлена повреждением прежде всего передних двух третей спинного мозга с поражением кортикоспинального и спиноталамического трактов, что вызывает двигательный паралич и потерю болевой и температурной чувствительности. Задняя треть спинного мозга, в которой располагаются дорзальные пути спинного мозга, обычно не вовлекаются в патологический процесс, чем объясняется отсутствие нарушений проприоцептивной и вибрационной чувствительности.

Повреждение передней части спинного мозга может происходить путем прямого повреждения или вследствие сосудистой недостаточности, связанной с повреждением передней спинальной артерии и ее кровоснабжения в спинном мозге. Хорошими прогностическими признаками могут являться неполная потеря болевой и температурной чувствительности, а также прогрессирующее восстановление неврологической функции в течение первых 24 часов [16].

Хирургическое вмешательство при СПЧСМ обычно показано при травме с рентгенографической визуализацией стойкой компрессии или спинальной нестабильности. Несколько исследований показали, что раннее вмешательство для декомпрессии операция в течение 24 часов после травмы не дает хороших результатов по сравнению с поздним вмешательством операция после 24 часов [17; 18].

Синдром задней части спинного мозга СЗЧСМ проявляется сохранением моторной функции, болевой и температурной чувствительности на фоне потери проприоцепции и вибрационной чувствительности ниже уровня травмы. СЗЧСМ - самый необычный синдром спинного мозга.

Повреждение задней части спинного мозга может быть вызвано его прямым поражением или вторичным по отношению к повреждению задних спинальных артерий. Хотя эти пациенты обычно могут передвигаться, тем не менее у них отсутствует проприоцепция и вибрационное чувство, что требует прямой визуализации при ходьбе.

В результате травмы задней части спинного мозга пациенты обычно не могут ходить в темноте. Одна из необычных причин СЗЧСМ - спинная сухотка, как правило, является результатом травмы задней части спинного мозга или проявлением нейросифилиса. Синдром конуса спинного мозга CКСМ и синдром конского хвоста CКХ - это два сложных клинических неврологических расстройства, которые наблюдаются при повреждении концевых элементов спинного мозга. Спинальные корешки нижнего поясничного и сакрального отдела позвоночника спускаются от конуса, формируют конский хвост, прежде чем они покинут спинномозговой канал.

Конус спинного мозга обычно заканчивается на уровне тел Th11 и L1 позвонков, и, как правило, повреждения часто происходят на грудопоясничном уровне.

Спинной мозг и спинальные корешки в этой области травмируются из-за их расположения в грудопоясничном переходе, между жестким кифотическим грудным отделом позвоночника и более подвижным лордотическим поясничным отделом позвоночника.

CКСМ и CКХ вызваны поражением, которые компремируют конус спинного мозга и спинальные корешки, такие как грыжа межпозвоночного диска, фрагмент кости, гематома, инфекция или опухоль; наиболее распространенной причиной является грыжа диска.

Нервные волокна, движущиеся в этой области позвоночника, отвечают за функцию мочевого пузыря, кишечника, половых органов и нижних конечностей. При CКСМ неврологический дефицит обычно является симметричным. У пациентов часто проявляют симптомы компрессии спинного мозга и дисфункции вторых мотонейронов, такие как гиперрефлексия и спастичность. При СКХ неврологический дефицит обычно является асимметричным и односторонним. СКХ обычно является следствием поражения на уровне ниже L1.

Дисфункция кишечника и мочевого пузыря является типичным проявлением поражения как при СКСМ, так и при СКХ и изначально проявляется запорами, а также трудностями при инициировании мочеиспускания. Эти симптомы затем прогрессируют до фекального недержания и задержки мочи, сменяющейся недержанием при переполнении мочевого пузыря.

Физикальный осмотр обычно выявляет увеличенный мочевой пузырь и снижение ректальной чувствительности и тонуса сфинктеров. У пациентов также отмечается снижение бульбокавернозного рефлекса. Большинство пациентов демонстрируют улучшение двигательной функции и неврологического статуса с различной степенью недостаточности работы кишечника и мочевого пузыря.

Наиболее значимым динамическим показателем является первоначальная тяжесть неврологического дефицита; пациенты с частичными травмами чаще всего демонстрируют хороший исход. Хирургическое вмешательство обеспечивает преимущества более короткого пребывания в стационаре и более раннюю возможность реабилитации по сравнению с консервативным лечением. Хирургическая декомпрессия и стабилизация при травме задней части спинного мозга имеет тот же исход, что и при травме передней части спинного мозга [19].

По мнению ряда авторов, декомпрессия переднего отдела спинного мозга может дать потенциально более положительный результат в отношении задней части спинного мозга относительно улучшения функции мочевого пузыря [19].

Обзор литературы показывает, что СКХ является диагностической и хирургической неотложной ситуацией, а хирургическое лечение в течение часового окна крайне необходимо, способствуя сохранению функции тазовых органов. Наиболее плохие результаты были получены при проведении декомпрессии спустя 48 часов после травмы. К сожалению, имеется небольшое количество данных для оценки результатов декомпрессионной хирургии при CКСМ и СКХ в течение часов после травмы [20].

При спинальной травме могут повреждаться костно-связочный аппарат, спинной мозг, корешки и сосуды спинного мозга.

Часто может быть сочетанное повреждение этих структур. Травма вначале вызывает нарушение биоэлектрической проводимости вследствие механического нарушения мембран, а затем, вследствие повреждения ионного насоса, изменения клеточного метаболизма.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Реабилитация Сашеньки после тяжелой травмы спинного мозга

Комментариев: 3

  1. Александрочка:

    Наталья, вредно всё, что в не меру… Всё , что в меру – это польза. Самое главное, каждый для себя должен определить эту самую меру…

  2. Клавдия:

    я попробую.

  3. Аристарх:

    Ещё и обувь поменять с дерьмонтина на кожу. Эффект сразу и ноги не потеют и запах уходит. За исключением отдельных случаев.