Синдром хронической ишемии головного мозга

Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно. Хроническая ишемия головного мозга — это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Хроническая ишемия головного мозга — что это такое?

Для поддержания работоспособности головному мозгу, как и всем остальным органам, необходим кислород. Если его кровоснабжение нарушается, он перестает справляться со своими функциями. Формируется ишемия головного мозга. Эта болезнь при длительном течении переходит в хроническую форму и вызывает тяжелые последствия — вплоть до эпилепсии, паралича и инсульта. Подобные патологические процессы могут протекать в острой или хронической форме заболевания, при этом имея свои характерные особенности, причины и признаки.

Отсутствие лечения и неправильная терапия ишемии в острой форме способны перенести заболевание в разряд хронических, с соответствующими последствиями. Также специалисты выделяют очаговую и глобальную форму ишемии, при этом первая характеризуется ограниченностью пораженного участка мозга и развивается в результате закупорки тромбом одного из кровеносных сосудов.

А вот глобальная ишемия возникает на фоне общего ухудшения мозгового кровообращения. Чаще всего такое развитие болезни наблюдается при остановке сердца или патологически острой гипотонии. Церебральная ишемия — продолжительное нарушение кровообращения в мозге с недостаточным поступлением в него кислорода и питательных веществ, приводит к тяжелым последствиям:.

По мере развития ишемического заболевания происходит отмирание клеток мозга, что приводит к полному нарушению функционирования органа. Этот процесс влечет за собой негативные изменения во всем организме. Без своевременного лечения вероятность летального исхода в ближайшее время с момента развития 3 стадии ишемии максимальная. Чаще всего ишемия сосудов головного мозга развивается на фоне закупорки и других патологий артерий, несущих питательные вещества.

При этом мозговая ткань перестает насыщаться нужным количеством кислорода, что ведет к разрушению нейронов и их связей, обуславливающих нормальную функциональность этого органа. Список заболеваний, которые могут спровоцировать развитие ишемии головного мозга, довольно обширен, поэтому для систематизации данных можно выделить 2 основные причины возникновения недостаточного кровоснабжения:.

У взрослого человека, недостаточность кровоснабжения тканей мозга может быть вызвана следующими приобретенными недугами:. Среди детей чаще всего встречается такой диагноз, как церебральная ишемия новорожденных, которая может быть приобретенной в процессе родовой деятельности, или врожденной, спровоцированной различными патологиями в развитии кровеносной системы младенца. Это заболевание крайне опасно для жизни ребенка и в большинстве случаев ведет к тяжелым неврологическим отклонениям. Главной причиной, по которой развивается ишемия сосудов головного мозга, врачи называют атеросклероз сосудов органа.

Его внутренние стенки быстро обрастают жировыми отложениями, которые начинают оказывать влияние на весь организм. Сосудистые просветы сужаются, и затрудняется движение крови.

Ишемию мозга также могут спровоцировать различные сердечно-сосудистые болезни, тем более если они сопровождаются недостаточностью сердца в хронической форме.

Среди таких патологий выделяют:. Современная медицина выделяет два патогенетических варианта течения хронической ишемии, различающиеся по характеру и участку, в котором развивается наибольшее количество повреждений. Лакунарный вариант болезни возникает вследствие окклюзии мелких мозговых сосудов. К диффузному поражению приводят повторяющиеся приступы резкого падения давления. Они могут быть спровоцированы неправильной терапией гипертензии или уменьшением сердечного сброса.

Провоцирующими факторами также становятся кашель, операции, ортостатическая гипотензия при наличии сопутствующей вегето-сосудистой дистонии. Все чаще ишемия мозга диагностируется у новорожденных. Как и у взрослых, у грудничков эта болезнь развивается как следствие кислородного голодания, но его обычно вызывают факторы, связанные с особенностями вынашивания беременности и родового процесса:.

Хроническая ишемия мозга — это самая распространенная неврологическая болезнь, которой больше подвержены пожилые люди. Существует множество клинических проявлений патологии, связанных с ее первопричиной и локализацией поражения.

У одного и того же человека нередко чередуются периоды выраженных нарушений деятельности мозга и относительного благополучия. Наблюдаются и такие варианты течения болезни, при которых состояние человека непрерывно ухудшается, приводя к полному слабоумию.

О начале развития ишемии мозга свидетельствуют провалы в памяти, рассеянность, раздражительность и проблемы с ночным сном. Пожилые люди обычно списывают эти симптомы на возраст и простую усталость, поэтому затягивают с обращением к врачу.

В таких условиях кислородное голодание головного мозга прогрессирует, что ведет к снижению работоспособности. Особенно важно своевременно диагностировать ишемическую болезнь мозга у новорожденного, поскольку в противном случае затруднится развитие малыша, он начнет отставать от сверстников.

Родители должны насторожиться, если ребенок:. Медики различают несколько стадий течения ишемии мозга. Классификация основывается на клинических проявлениях болезни и выраженности неврологических нарушений. Жалобы больных на начальном этапе ишемии мозга неспецифичны. На них редко обращают внимание, но это неправильно. Важно обратиться к врачу в начале развития ишемии, поскольку лишь при отсутствии неврологических нарушений можно полностью вылечить болезнь.

По мере прогрессирования ишемии развиваются серьезные отклонения функций ЦНС. Об этом свидетельствуют следующие симптомы:. На второй стадии болезни очаговые поражения белого вещества проявляются в виде патологических рефлексов и выраженных расстройств интеллекта.

Больные на этом этапе больше не могут заниматься умственным трудом. С началом третьей стадии болезни фиксируются тяжелые неврологические нарушения и симптомы поражения головного мозга органической природы:.

У больных на запущенной стадии ишемии могут практически отсутствовать жалобы, но это не значит, что они хорошо себя чувствуют. Из-за развившегося слабоумия у пациентов не получается внятно объяснить врачу, что именно их беспокоит. Однако опытный невролог без труда поставит правильный диагноз, руководствуясь характерной клинической картиной болезни и результатами современных методов исследования.

Отдельно специалисты выделяют такое состояние, как ишемическая атака в быту она называется микроинсультом. Это состояние сопровождается:. Острая ишемия мозга характеризуется очаговым поражением органа. Болезнь чаще всего возникает из-за атеросклероза. Из-за нарушений обмена жиров сосудистые бляшки разрываются, из них вытекает содержимое.

Сформировавшиеся тромбы блокируют кровоток, вследствие чего на соответствующем участке мозга развивается некроз, который в медицине называется инфарктом головного мозга. При этом наблюдаются тяжелые неврологические нарушения:. Если поражение затрагивает жизненно важные нервные центры в стволе головного мозга, возможен летальный исход. Запущенные формы ишемии мозга провоцируют тяжелые последствия.

Они выражаются не только в прогрессировании основной болезни, но и в появлении на ее фоне новых патологий:. Инсульт приводит к размягчению и отмиранию определенной части мозговой ткани. Утраченные нервные клетки восполняют при помощи стволовых. Хотя медики высказывают противоречивые мнения по поводу этой методики, ее практикуют многие современные клиники.

Энцефалопатия характеризуется органическим поражением мозга, протекающим без воспалительного процесса. Из-за дистрофии ткани мозга разрушаются нейроны и межклеточное вещество. Поражение затрагивает ту часть тела, которая противоположна очагу заболевания. При разрушении большого количества нейронов может наступить паралич конечностей, из-за чего человек окажется полностью обездвиженным.

Парестезия обычно сопровождается ощущением ползающих по телу мурашек и покалываниями, которые усиливаются во время физических нагрузок. Когда больной в сознании, он понимает, что с ним происходит, но теряет речь. Если запустить ишемическую болезнь мозга у грудничка, в дальнейшем у ребенка может развиться умственная отсталость, из-за которой ему будет сложно учиться наравне со сверстниками.

Поэтому очень важно, чтобы женщина в период беременности регулярно посещала гинеколога и соблюдала все его рекомендации. Диагностика ишемии мозга затруднена, поскольку по клинической картине она имеет много общего с болезнью Альцгеймера, опухолью головного мозга, болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией и другими патологиями.

Кроме того, проявления ишемической болезни часто принимают за типичные изменения, происходящие с людьми пожилого возраста. В целом для точной диагностики болезни врачу важно получить от родственников пациента исчерпывающую информацию о том, какие изменения происходят в его поведении и самочувствии.

Сам больной обычно заторможен, а его сознание спутано, поэтому составить полную клиническую картину только по его словам невозможно. Чтобы исключить ошибку, невропатологи используют комплексную диагностику, применяя разные методы исследования. Вначале осуществляется физикальный осмотр больного.

Для выявления его неврологического статуса специалист-невролог оценивает:. Если человек следит за собой и замечает все изменения в состоянии его здоровья, то ему не составит труда заметить следующие симптомы развития ишемии головного мозга у себя или своих близких:. Хроническая ишемическая болезнь мозгов способна спровоцировать частые головокружения, с последующей тошнотой и рвотой. Также нарушается чувствительность организма, нередкими становятся обмороки, свидетельствующие о дальнейшем усугублении заболевания.

Приступ острой формы ишемии мозга характеризуется главным образом гипотермией, нарушением слуха и зрения, предобморочным состоянием и последующим инсультом, который в большинстве случаев ведет к потере двигательной функции, нарушению речи и мышления. При поражении важных мозговых центров часто наступает глубокая инвалидизация и неспособность к самообслуживанию.

Подобное состояние крайне опасно для жизни человека и требует немедленной медикаментозной помощи. Лечение заболевания и правильное использование лекарственных средств потребуют обследования для уточнения состояния больного. Патологические состояния, которые проходят в отдельных участках центральной нервной системы приводят к ухудшению восприятия многих компонентов жизнедеятельности. Поражение высших или ассоциативных ядер могут быть причиной потери слуха, зрения, речевой функции. Заболевание проходит постепенно и во время течения выделяют несколько стадий ишемии головного мозга.

Этапы нумеруют по очередности, то есть 1, 2, 3 стадии заболевания. При этом процессы, проходящие в мозгу на высшем уровне, приводят к различным патологическим изменениям.

Синдром хронической формы заболевания высших отделов центральной нервной системы проходит постепенно. Острая форма обычно проходит мгновенно с признаками микроинсульта либо инсульта.

Такая форма ишемии сосудов головного мозга у взрослых возникает в случае резких нарушений кровоснабжения головного мозга. Поражаются отдельные участки или структуры высших отделов центральной нервной системы.

К такой форме может привести цереброваскулярная недостаточность мозга. Острая форма заболевания может привести к ишемическому инсульту различной природы, который представляет собой острое нарушение кровоснабжения органа, которое может продолжаться более суток.

Что такое хроническая ишемия головного мозга?

Ишемия головного мозга

Головной мозг — один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение минут. Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте — серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида. Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер. Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией.

При первых симптомах — головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна — нужно сразу посетить врача. Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами — атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты:. Также лечение хронической ишемии сосудов головного мозга включает борьбу с симптомами заболевания. При повышенной утомляемости применяют адаптогены, витамины группы B.

При тревожности, повышенной возбудимости, нарушениях сна врач прописывает транквилизаторы, анксиолитики, успокоительные средства. При нарушении памяти, мышления помогают ноотропные препараты пирацетам, актовегин и др. Важен и образ жизни. При дисциркуляторной энцефалопатии нельзя переутомляться, нужен полноценный сон, физические нагрузки должны быть строго дозированными. Многие люди знают о том, что такое инсульт, и чем опасно это состояние.

Нервные клетки очень плохо переносят недостаток кислорода и быстро погибают. При нем в головном мозге происходят примерно те же процессы, но есть существенные отличия:. В течении ишемии головного мозга выделяют три стадии, каждая из которых характеризуется определенными признаками. Лечение лучше всего начинать на этой стадии.

Правильная терапия помогает сильно уменьшить симптомы или избавиться от них полностью. Многие пациенты, страдающие ишемией головного мозга на третьей стадии, уже успевают перенести инсульт или приступ транзиторной ишемической атаки иногда не один раз. Со временем, если не проводится правильное лечение, признаки ишемии сосудов головного мозга нарастают.

Темпы прогрессирования заболевания могут быть разными — иногда медленными, а иногда стремительными. Быстрое нарастание симптомов характерно в случаях, когда заболевание началось в молодости, особенно если при этом человек страдает повышенным давлением. В других случаях благодаря лечению удается существенно замедлить нарастание симптомов, сохранить трудоспособность, возможность жить активной жизнью.

При ишемии в клетках головного мозга развивается оксидантный стресс, в них накапливаются свободные радикалы, которые становятся причиной их повреждения и гибели. Нарушается обмен веществ в мозговой ткани, снижается функция нейронов — этот процесс происходит не неожиданно, за пару минут, а постепенно, он растянут во времени. Нарушение кровотока приводит к повреждению нервной ткани, а из-за этого, в свою очередь, ухудшается нервная регуляция кровотока.

В начале болезни кровоток может быть нарушен только в одном-двух мозговых сосудах, но постепенно патологический процесс охватывает все больше артерий головного мозга. Сосудистая сеть у разных людей развита по-разному.

Если таких обходных путей мало — симптомы нарастают быстрее. Причины ишемии головного мозга — атеросклероз и повышенное артериальное давление. Риск этих состояний повышен, если в жизни человека присутствуют следующие условия:.

Даже если вы здоровы, но в вашей жизни присутствуют некоторые из этих факторов риска — не лишним будет посетить терапевта или невролога. Врач осмотрит вас, назначит обследование и порекомендует регулярные скрининговые программы, которые помогут вовремя диагностировать заболевание.

Чтобы лечение хронической ишемии головного мозга было эффективным, оно должно быть начато как можно раньше. Важно вовремя установить правильный диагноз, а это не всегда бывает просто. Затем будет проведен полный неврологический осмотр. Врач проверит силу и тонус ваших мышц, рефлексы, чувствительность кожи, движения мимических мышц лица, глазных яблок. Вас направят к окулисту для осмотра глазного дна. На начальной стадии болезни невролог может вообще не выявить никаких нарушений, либо они будут очень слабыми.

При подозрении на ишемию головного мозга врач-невролог может назначить вам следующие методы диагностики:. Симптомы, которые возникают при хронической ишемии мозга, могут быть вызваны и некоторыми другими заболеваниями:. Работаем в штатном режиме. Возможна транспортировка. Предоставляем документы, необходимые для передвижения по городу. Главная страница Заболевания Ишемия головного мозга. Что происходит в головном мозге при хронической ишемии? Какие факторы риска повышают вероятность возникновения заболевания?

Диагностика ишемии головного мозга в кабинете невролога. Что происходит во время приема врача? Современные методы диагностики хронической ишемии головного мозга Дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга.

Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга: Чаще всего заболевание встречается после ти лет. В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии — артериальной гипертензии, атеросклероза.

Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам. Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Лечение ишемии сосудов головного мозга Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами — атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты: Препараты, снижающие уровень артериального давления. Существуют разные их группы, они действуют по-разному. Правильное лечение — такое, которое помогает стабильно удерживать артериальное давление на оптимальных цифрах. Подбирать комбинацию препаратов должен врач, индивидуально для каждого пациента.

Антилипидемические средства. Антиагреганты — препараты, которые предотвращают слипание тромбоцитов и образование тромбов. Один из популярных антиагрегантов, который врачи часто назначают пациентам — аспирин. Антиоксиданты — аскорбиновая кислота, токоферол, эйконол. Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас. При нем в головном мозге происходят примерно те же процессы, но есть существенные отличия: Процесс растянут во времени.

Кровоток в мозговых сосудах не нарушается внезапно. Активность нервных клеток снижается постепенно. Поначалу человека беспокоят относительно легкие симптомы, со временем они нарастают, развиваются тяжелые осложнения.

В отличие от инсульта, при хронической ишемии в головном мозге нет одного очага, в котором погибло сразу много нервных клеток. Процесс носит диффузный характер, то есть он происходит не в одном, а во многих сосудах, страдает весь головной мозг. Симптомы ишемии головного мозга у взрослых на первой стадии заболевания Обычно в начале заболевания пациенты предъявляют следующие жалобы: Головные боли и головокружения. Повышенная утомляемость. Чувство неустойчивости во время ходьбы. Слабость, тяжесть в голове.

Нарушения сна. Частые беспричинные смены настроения. Ухудшение памяти, внимания. Во время осмотра и обследования врач может выявить легкие нарушения. Симптомы хронической ишемии головного мозга на второй стадии Если на первой стадии болезни не начато правильное лечение, со временем ситуация ухудшается: Еще сильнее ухудшается память. Снижается трудоспособность. Все симптомы, которые были на первой стадии, нарастают. Присоединяются такие признаки, как: скованность во время ходьбы, дрожание, нарушение координации движений, депрессия.

Заболевание начинает сильно мешать не только работе, но и повседневной жизни. Признаки ишемии головного мозга на третьей стадии Со временем болезнь превращает человека в инвалида: Нарушаются интеллектуальные функции: абстрактное мышление, чтение, счет, запоминание и воспроизведение информации и др. Мимика становится вялой. Замедляется ходьба. Походка становится неуверенной, существенно нарушается координация движений.

Отмечаются падения, обмороки. Как протекает заболевание? Мы вам перезвоним. К развитию хронической ишемии головного мозга приводят две основные причины: Атеросклероз — состояние, при котором на стенках артерий образуются холестериновые бляшки.

Они сужают просвет сосуда и приводят к нарушению кровотока. Риск этих состояний повышен, если в жизни человека присутствуют следующие условия: Малоподвижный образ жизни. Наследственность: если аналогичные патологии были диагностированы у близких родственников.

Нездоровое питание: избыток в рационе животных жиров, сахара. Избыточная масса тела, ожирение. Курение, неумеренное употребление алкоголя.

Хроническая ишемия мозга

Поддержание работоспособности центрального органа нервной системы не возможно без поступления кислорода. Нарушение кровоснабжения мозговых структур с прогрессирующим течением, ведет к отмиранию тканей. Хроническая ишемия головного мозга, приводит к необратимым процессам без своевременного лечения. Достаточный объем крови для поступления ко всем органам, возможен только при правильной циркуляции кровяного тока в сосудах — это обеспечивает здоровое функционирование всех систем.

Согласно международной классификации болезней, название заболевания хроническая ишемия головного мозга, было изменено на термин — дисциркуляторная энцефалопатия, с присвоением кода по МКБ изменения от года. Гипоксия мозговых тканей приводит к хронической ишемии головного мозга — длительно прогрессирующее разрушение тканей при недостатке питания, приводящее к необратимым процессам.

Относится к сосудистой церебральной патологии с образованием некротических очагов в мозге и медленным, нарастающим нарушением функционирования всего органа. Хроническая ишемия головного мозга по МКБ считается клиническим диагнозом и не относится к заболеваниям. Раздел МКБ делит инфаркты мозга на группы, которые обозначают степени патологического процесса. Ишемию мозговых структур относят к возрастным изменениям, вследствие которых сосуды теряют свою эластичность, становятся хрупкие.

Сосуды, пораженные атеросклерозом, имеют зауженный просвет в полости из-за жировых отложений на стенках, тем самым нарушая ток крови. Причины хронической ишемии головного мозга могут быть вызваны сопутствующими патологиями сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Хроническая ишемия чаще встречается смешанной этиологии и протекает в лейкоэнцефалопатической, или лакунарной форме. Для лейкоэнцефалопатической формы свойственно двустороннее диффузное поражение белого вещества, обусловленное стойкими нарушениями при гипертонической болезни. Лакунарная форма выражена многочисленными очагами из-за поражения мелких сосудов.

Хроническая энцефалопатия понижает механизм компенсации мозга, вызывая сбой функционирования мозговых структур с нарастанием патологической симптоматики, которая ведет к необратимым процессам.

Клинические проявления патологии в начальной фазе развития, могут быть приняты за переутомление. Нарастание симптомов при поражении белого вещества происходит в фазе активного прогрессировании болезни. Хроническая церебральная ишемия головного мозга может иметь периоды временного благополучия с отсутствием симптоматики. Хроническая энцефалопатия головного мозга подразделяется на степени течения патологического процесса. Объем некротического очага влияет на выраженность симптомов.

Ишемия головного мозга, относящаяся к начальной степени, сложно поддается диагностике, ввиду отсутствия жалоб со стороны больного из-за незначительной симптоматики. Начальные проявления ишемии могут быть приняты за переутомление. Ишемия мозга 3 степени это очень опасна. Патологический процесс может протекать без жалоб со стороны больного, при развитии ишемической атаки микроинсульт человек страдающий деменцией не способен объяснить, что его беспокоит.

Микроинсульт выражается в виде паралича или утраты чувствительности одной из сторон тела. Локализация возможна и на отдельном участке тела.

Проявления микроинсульта могут быть и в виде односторонней потери зрения. Ишемическая атака, не проходящая в течение суток, несет последствия в виде инсульта, который поражает часть мозговых тканей. Данная степень диагностируется преимущественно у возрастных пациентов и ведет к инвалидизации. Ишемия относится к органическим поражениям мозга и протекает без воспалительного процесса.

Нервная ткань и межклеточное вещество разрушаются из-за дистрофии тканей. Симптомы, выраженные в какой-либо части тела, являются, противоположны очагу поражения. Обширный очаг поражения вызывает паралич конечностей. Патологический очаг, локализованный в стволе головного мозга, приводит к летальному исходу.

Супратенториальные очаги поражения в затылочной доле, имеют сосудистую природу происхождения. Симптомы патологии зависят от размера очага и количества пострадавших нейронов. Обширная зона поражения приводит к инфаркту мозговых структур и летальному исходу. Гибель нейронов приводит к разрастанию опорной ткани нервной системы глия , для заполнения освободившегося пространства.

Ишемия мозговых структур встречается не только у взрослых, данной патология часто встречается в перинатальной неврологии. Сложная беременность или тяжелые роды, приводят к гипоксии мозга у младенца. Недостаток кислорода или его отсутствие имеет высокую летальность среди грудничков. Ишемия первой степени у грудничков наблюдается в роддоме с последующим амбулаторным контролем у невропатолога. Своевременное реагирование дает благоприятные прогнозы для новорожденного.

Средне-тяжелая степень, требует стационарного лечения, после которого симптомы полностью отсутствуют. Тяжелая энцефалопатия требует реанимационных мероприятий, дисфункциональные поражения нервной системы ведут к отклонениям в развитии. Чаще всего нарушение маточноплацентарного кровотока, является основной причиной в острой гипоксии плода, либо патологии сосудов стеноз клапанов аорты и легочного ствола, недостаточность трехстворчатого и митрального клапана.

Хроническая ишемия мозга снижает мозговую активность, вызывая нарушение обменных процессов, тем самым запуская процесс образования микрокист в корковых слоях головного мозга. Нарушение транспорта крови приводит к нарастающему кислородному голоданию с постепенным развитием некрозированния тканей. Диагностика патологии направлена на комплексное обследование для исключения проявлений невралгии при типичных изменениях в пожилом возрасте.

Для точной диагностики хронической ишемии мозга прибегают к помощи родственников, что бы поэтапно восстановить изменения в когнитивной сфере. На основе субъективных жалоб, больной направляется к невропатологу, который собирает подробный анамнез и осуществляет предварительный осмотр. Предварительный осмотр проводится для мониторинга сердечно-сосудистой системы. Проводится замер АД на обоих предплечьях и нижних конечностях, оценивается симметричность пульсации в сосудах головы и нижних конечностях.

Выслушивание сердца и брюшной аорты позволяет выявить отклонения сердечного ритма. Для определения пострадавшего полушария мозга и обширности некротического очага в белом веществе, назначаются диагностические методы исследования:. Лабораторный анализ крови и мочи, позволяют выявить сопутствующие заболевания, которые стали пусковым механизмом в развитии хронической ишемии мозга.

Электрокардиография назначается в составе детального обследования для выявления сосудистых патологий. КТ мозга считается дифференциальной диагностикой и направлена на выявление: внутримозговых кровотечений, геморрагических инсультов, последствия после черепно-мозговых травм, новообразования, энцефалопатия вследствие гипертонического криза, гнойные очаги, нарушения инфекционного генеза.

Снимок с полученной информацией позволяет оценить очаг и место его расположения при инсульте, а так же наличие отека. Данная диагностика позволяет оценить сосудистые аномалии в мозге:. Для оценки кровотока в черепной коробке, используют болюсное внутривенно-капельно введение в кровоток контрастного вещества, с последующей рентгенографией.

Ангиография дает возможность оценить строение веллизиева круга и обнаружить стеноз и окклюзию при энцефаллопатическом инсульте. Ишемический инсульт отображается на снимках в виде затемненных пятен. Признаки инфаркта тканей, проявляются затрудненной визуализацией перехода между серым и белым веществом.

В очаге ишемического повреждения присутствует дисметаболический обратимый или вазогенный отек увеличивается объем мозга. КТ-диагностика не применяется для оценки поражения мозжечка и ствола мозга, возможен дефект изображения из-за пирамиды височной кости. Выявление ранней стадии изменения задней мозговой артерии, относится к признаку эмболии или наличия тромба в данном сосуде.

Очаг поражения в результате инсульта, диагностируется на основе снимка, в котором отсутствует визуализация коры островка и чечевицеобразного ядра из-за цитотоксического отека. Уз исследование с применением допплерографии, позволяет определить нарушение работы сосудистого русла. Применение данной методики, позволяет: оценить кровоток, выявить тромбы, обнаружить реформацию сосудов при атеросклерозе, отек тканей, скопление жидкости и атрофические изменения тканей.

Дуплексное сканирование ультразвуком отображает стенку сосуда и его место расположения. Наиболее информативным методом считается магнитно-резонансная томография мозга МРТ — позволяет выявить патологию без проведения пункции артерий. Томограф на основе магнитных полей и высокочастотных импульсов, передает изображение мозга на компьютер. Применение контрастного вещества при процедуре улучшает визуализацию сосудов на снимке.

МРТ позволяет получить снимок черепа в трех плоскостях, и детально рассмотреть ткани и сосуды в мозге. Томографию назначают для выявления патологического очага и его локализации, а так же диагностики сопутствующих заболеваний, приводящих к ишемии мозга.

Основываясь на полученных данных путем комплексного обследования, невропатолог поставит диагноз и назначит терапию. Диагностика дисфункции мозга у новорожденных направлена на выявление причины патологического процесса. Неонатолог оценивает неврологический статус, дыхательные функции и работу сердца. Своевременно выявленная дисфункция мозга имеет положительную динамику при проведении терапевтических мер.

Лечение хронической ишемии головного мозга ориентированно на стабилизацию разрушительного процесса и восстановление кровотока для замедления прогрессирования острой гипоксии. Цель терапии в активации физиологических механизмов компенсации, а так же лечение сопутствующих патологий. Назначается комплексное лечение с применением консервативных и хирургических методов по показаниям.

Абсолютным показанием для госпитализации является осложнение ишемии в виде инсульта, либо тяжелая соматическая патология. Когнитивные нарушения головного мозга у пожилых пациентов, усугубляются при смене обычной обстановки, невропатологи рекомендуют проведение амбулаторного лечения.

Энцефалопатии в 3 стадии течения наблюдаются при помощи поликлинического патронажа. Лечить хроническую ишемию головного мозга, возможно медикаментозной терапией, которая направлена на восстановление кровообращения в очаге поражения и предотвращение структурных нарушений. Лекарственные средства принимаются длительными курсами с небольшими перерывами. Стабилизация артериального давления и наличие положительной динамики, является важнейшим показателем правильно подобранной терапии и исключает появление новых очагов поражения при гипертонических кризах.

Достаточно новый метод лечения с полной регенерацией тканей — стволовые клетки. Получают на основе биоматериала пациента и вводятся внутривенно-капельно.

Попадая в кровяное русло, клетки находят очаг поражения и начинают делиться, тем самым полностью восстанавливая пораженный участок. Для уменьшения синдрома заболевания на начальной стадии, показаны: электрофорез, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание, ЛФК.

В составе комплексной терапии хронической ишемии сосудов головного мозга назначается диета с пониженным содержанием насыщенных жиров. Лечение ишемии у новорожденных при легкой степени не требует лекарственной терапии, достаточно прохождения курса массажа для улучшения общего состояния. Гипотензивная терапия необходима при тяжелых дисфункциях мозга, назначенные лекарственные средства стимулируют расширение сосудов и возобновляют питание клеток мозга. По показаниям подключают противосудорожные препараты и форсированные диуретики при отеке мозга.

Хроническая ишемия головного мозга не имеющая положительной динамики при консервативном лечении, либо диагностированное окклюзионно-стенотическое поражение сосудов — является показанием для инструментального вмешательства.

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериаль. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии.

При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия. Хроническая ишемия мозга ХИМ — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования.

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни.

Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается рис.

При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта. Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов.

Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей клинических, анамнестических, инструментальных поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику.

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости лакуны и более крупные очаги.

Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии.

В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов. В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов.

Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования. Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Скворцова, , включающий в себя:. Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов ПОЛ и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты.

Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма.

Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения. По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга.

Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов.

Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации клинической или субклинической , усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста. По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами.

Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности.

Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно не менее 3 последних месяцев и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации. В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна.

Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов кроме астенического и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений.

В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др. При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки.

При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии.

Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности. При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга.

В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью. Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств.

Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический.

Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления , уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни. Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения.

Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации.

Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва.

Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна.

В некоторых случаях у больных с ХИМ 2—3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия наряду с корковой атрофией , т.

В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы. Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы.

Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга.

Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга при исключении иных возможных причин.

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов компрессионные, рефлекторные , что связано с изменением шейного отдела позвоночника дорсопатии, остеоартроз, деформации. Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства.

Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место. Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ.

Комментариев: 4

  1. nagmedov:

    А я вообще хлеба не ем и булочек тоже))))

  2. vip.stork:

    Вы так довольно писали, что глазу приятно, когда недоспелая. Мне это понравилось и я поддержала. Так что у вас ничего плохого.

  3. marsell.76:

    Туфта рецепт! Откуда у наших бабушек мумиё?

  4. vioten:

    Всем острякам однавременно.Любое новшество- в штыки?Почему? Ведь учат и учатья дистанционно и успешно. И консультацию получить можно дист-ционно