Шигеллезы относятся к антропонозам

Шигеллез относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым. Шигеллез относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

ШИГЕЛЛЕЗЫ (дизентерия)

Оглавление Ключевые слова Список сокращений Термины и определения 1. Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4. Реабилитация 5. Профилактика и диспансерное наблюдение Критерии оценки качества медицинской помощи Список литературы Приложение А1. Состав рабочей группы Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций Приложение А3.

Связанные документы Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента Приложение В. Информация для пациентов Приложение Г.

Ключевые слова Шигеллез. МКБ - Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье го пересмотра. В документе применяются термины в интерпретации, делающей их однозначными для восприятия медицинскими работниками. Для целей настоящего нормативного документа используются следующие термины и определения.

Клинические рекомендации протокол ведения - нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Модель пациента - сконструированное описание объекта заболевание, синдром, клиническая ситуация , регламентирующее совокупность клинических или ситуационных характеристик, выполненное на основе оптимизации выбора переменных осложнение, фаза, стадия заболевания с учетом наибольшего их влияния на исход и значимых причинно-следственных связей, определяющее возможность и необходимость описания технологии оказания медицинской помощи.

Нозологическая форма - с овокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание отравление, травму, физиологическое состояние и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния. Заболевание - возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма;.

Основное заболевание - заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти. Сопутствующее заболевание - заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния - критерий, определяющий степень поражения органов и или систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением. Последствия результаты - и сходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания - присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса; - нарушение целостности органа или его стенки; - кровотечение; - развившаяся острая или хроническая недостаточность функции органа или системы органов. Состояние - изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и или физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.

Клиническая ситуация - случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома. Синдром - с остояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом - любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся. Пациент - физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.

Медицинское вмешательство - выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и или медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности;. Медицинская услуга - ме дицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение;.

Качество медицинской помощи - совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата. Физиологический процесс - взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов совокупность функций , направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма. Функция органа, ткани, клетки или группы клеток - с оставляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Формулярные статьи на лекарственные препараты - фрагмент протоколов ведения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании синдроме лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения. Шигеллез бактериальная дизентерия , shigellosis, dysenteria - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Только в г. В настоящее время под дизентерией понимаются только заболевания, вызванные шигеллами. Относится к социально значимым диарейным болезням. Распространению шигеллеза способствуют миграционные процессы, стихийные бедствия, военные конфликты и пр. Ежегодно в мире регистрируется около млн. Однако, согласно проведенным исследованиям с применением методов математического моделирования, на каждый случай дизентерии, попадающий в поле зрения медицинской службы, приходятся 4 неустановленных случая.

Еще более феномен "айсберга" выражен при шигеллезе, вызываемом flexneri - , и достигает максимальных показателей при дизентерии Зонне - В последние два десятилетия крупные вспышки, вызванные Shigella dysenteriae серотип 1 Sd1 , произошли в Африке, Южной Азии и Центральной Америки. В гг. В году во время "взрывной" вспышки среди Руандийских беженцев в Заире только в течение первого месяца от начала эпидемии погибли около 20 больных.

В период гг. В году вспышки "кровавой" диареи bloody diarrhoea , вызванной устойчивой к фторхинолонам Sd1 , зафиксированы в Индии и Бангладеш. В Центральной Америке последний раз крупная эпидемия дизентерии длилась с по годы: более случаев заболевших и 20 умерших. По данным ВОЗ , шигеллез, вызванный Sd1 , является основной причиной зарегистрированных случаев "кровавой диареи" в мире: не менее 80 млн.

Согласно данным ФБУЗ "Федеральный центр гигиены и эпидемиологии" Роспотребнадзора, за последние 12 лет в РФ заболеваемость шигеллезом снизилась в 15 раз: с случаев в г. Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года, однако в странах с умеренным климатом пик приходится на летне-осенний период. Главную роль в сезонном повышении заболеваемости играют климатические факторы, увеличение потребления овощей, фруктов, купание в водоемах, загрязненных сточными водами, усиление миграции населения.

Горожане болеют в раза чаще сельских жителей. Высокий уровень заболеваемости и летальности среди взрослых в основном регистрируют в группах социально необеспеченного и неблагополучного населения.

Возбудители шигеллеза - неподвижные грамотрицательные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae , относящиеся к факультативным аэробам; хорошо растут на обычных питательных средах, образуя S- и R-колонии. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным О-антигенам свойствам, в соответствии с чем выделяют четыре серогруппы таблица 1 :.

Шигеллез относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Определённую роль в распространении инфекции играют насекомые-переносчики: мухи, тараканы. В настоящее время распространение. Источником инфекции является больной шигеллезом и бактериовыделитель транзиторный или хронический. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные легкой и стертой формами острого шигеллеза и реконвалесценты с длительным выделением шигелл, особенно по роду своей работы относящиеся к декретированной группе работники, связанные с приготовлением пищи, хранением, транспортировкой и ее продажей; ЛПУ; образовательных учреждений всех видов и типов; водопроводных сооружений, связанные с подготовкой воды и обслуживанием водопроводных сетей и т.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе в отличие от других энтеропатогенных бактерий, например, сальмонелл и кишечных палочек. Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки.

В патогенезе шигеллеза выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим, вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки.

Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишки фолликулы, пейеровые бляшки с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги.

Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. Токсины шигелл обладают выраженным энтеротропным действием и приводят в первую очередь к местным нарушениям со стороны толстой кишки:. Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.

Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстой кишки оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника. Является типичным классическим проявлением шигеллеза.

Инкубационный период — от 1 до 7 дней чаще дней. Продромальный период не характерен или проявляется легким ознобом, чувством дискомфорта в животе, головной болью.

Разгар болезни: острое начало, озноб, чувство жара, схваткообразные боли внизу живота или слева, в подвздошной области, иногда боли разлитого характера. Одновременно с болью — позывы на дефекацию, после дефекации кратковременное снижение интенсивности болей.

Появляются тенезмы тянущая судорожная боль в ректальной области , ложные позывы на дефекацию бесплодные позывы. При манифестных формах шигеллеза наблюдается учащение стула от раз до 10 раз с легким течением, до раз в сутки и более при тяжелом течении шигеллеза. Дефекация, как правило, не приносит облегчения. Несмотря на многократность стула количество каловых масс, выделяемых больными за сутки, невелико и редко превышает 0, л.

В первые часы стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, часто слизистый. При его учащении испражнения теряют каловый характер. При дизентерии нарушаются функции всех отделов пищеварительного тракта. Угнетается слюноотделение, что обусловливает сухость во рту. Изменяется секреция желудочного сока - у большинства больных определяется пониженная кислотность до ахлоргидрии, падает протеолитическая активность желудочного содержимого, извращается моторика желудка.

Нарушаются функции тонкого отдела кишечника, его моторика, секреция, страдают мембранный гидролиз и резорбция. При пальпации органов брюшной полости определяется спазмированная, тонически напряженная толстая кишка, в более легких случаях лишь ее дистальный отдел - сигмовидная кишка. Последняя пальпируется в виде плотного инфильтрированного, малоподвижного, резко болезненного шнура.

Часто пальпация усиливает спазм мышц кишечника и провоцирует позывы к дефекации. Интоксикация — лихорадка, повышение температуры тела от С до максимальных цифр С , держится на этом уровне от нескольких часов до дней, снижается обычно по типу ускоренного лизиса, головная боль, слабость, апатия, анорексия, систолический шум, приглушенность тонов сердца, снижение АД, экстрасистолия.

В самых тяжелых случаях может развиться инфекционно-токсический шок. Для нейротоксикоза, опережающего кишечную дисфункцию, характерны энцефалитический, менингеальный, менингоэнцефалитический и гипертермический злокачественная гипертермия синдромы.

Колитический вариант с легким течением болезни: изменения в гемограмме незначительны. При ректороманоскопии можно обнаружить катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит и сфинктерит. Колитический вариант со средней тяжестью течения: в гемограмме ускорение СОЭ, умеренным лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз.

При ректороманоскопии выявляется катарально-эрозивный проктосигмоидит. При тяжелом течении колитического варианта дизентерии в крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью в лейкоцитах. Иногда в случаях тяжелого течения появляются незначительная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Шигеллез — инфекционное заболевание, характеризующиеся синдромом интоксикации и синдромом поражения слизистой оболочки толстого кишечника. Синоним — бактериальная дизентерия.

Шигеллез у взрослых. Клинические рекомендации.

Купить систему Заказать демоверсию. Клинические рекомендации, утвержденные до Шигеллез относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Определенную роль в распространении инфекции играют насекомые-переносчики: мухи, тараканы. Практическая реализация каждого из указанных путей передачи зависит от многих факторов и условий вида шигелл, возраста больного, преморбидного фона и т.

Поскольку наибольшей вирулентностью обладают dysenteriae 1, именно для них в наибольшей степени характерен контактно-бытовой путь передачи инфекции, хотя этот путь может быть реализован и другими видами шигелл, особенно у детей, пожилых и ослабленных больных. При групповых случаях заболеваний определенным видам шигелл соответствует свой, наиболее типичный путь передачи инфекции: контактно-бытовой путь - для группы A S.

В настоящее время распространение flexneri происходит преимущественно вторичным пищевым путем через разнообразные продукты питания: срабатывает хронический децентрализованный пищевой путь передачи, реализуемый без предварительного накопления шигелл, отличающихся высокой вирулентностью и крайне низкой инфицирующей дозой. Описан половой путь передачи sonnei биотип G, впервые описанный во время вспышки шигеллеза среди гомосексуалистов одного из клубов Нового Южного Уэльса Австралия в январе - июле г.

Источником инфекции является больной шигеллезом и бактериовыделитель транзиторный или хронический. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные легкой и стертой формами острого шигеллеза и реконвалесценты с длительным выделением шигелл, особенно по роду своей работы относящиеся к декретированной группе работники, связанные с приготовлением пищи, хранением, транспортировкой и ее продажей; ЛПУ; образовательных учреждений всех видов и типов; водопроводных сооружений, связанные с подготовкой воды и обслуживанием водопроводных сетей и т.

Эпидемическая роль реконвалесцентов и больных, выделяющих flexneri, несколько выше по сравнению с выделителями другого вида шигелл. Открыть полный текст документа. Классификация бактерий рода Shigella.

Шигеллез (дизентерия): этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Шигеллез — инфекционное заболевание, характеризующиеся синдромом интоксикации и синдромом поражения слизистой оболочки толстого кишечника.

Синоним — бактериальная дизентерия. Возбудители шигеллеза относятся к роду Shigella , семейству Enterobacteriасеае. Известно около 40 серотипов шигелл. Согласно международной классификации шигелл, возбудители данного заболевания по антигенной структуре и биохимической активности делятся на 4 серогруппы А, В, С, D :. Серогруппа А имеет 12 серотипов. Общее видовое название этой серогруппы Sh. Серогруппа В объединяет 8 серотипов, из них первые 5 имеют подсеротипы — а, b, с.

Общее название этой группы Sh. Серогруппа D вид Sh. Zonnei имеет только один серотип, по отношению к фагам, шигеллы Зонне делятся на 64 фаготипа, что необходимо учитывать при выяснении источника инфекции.

Шигеллы имеют О- и К-антигены. О-антиген определяет серологическую специфичность шигел, К-антиген является оболочечным антигеном у шигелл Зонне он отсутствует , который препятствует фагоцитозу шигел. Шигеллы — грамотрицательные бактерии, спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют. Хорошо растут и размножаются на простых питательных средах Эндо, Плоскирева.

При гибели всех серотипов выделяется эндотоксин. Некоторые серотипы продуцируют экзотоксин. В первую очередь мощный экзотоксин производит 1 серотип группы А. Данный экзотоксин имеет выраженные нейротоксические свойства, имеет энтеро- и цитотоксическую активность. Кроме 1 серотипа группы А продуцируют экзотоксин 2, 4, 5, 6, 7 серотипы группы А, 6 серотип группы В, и серотип группы D. Однако по силе действия экзотоксин, продуцируемой этими серотипами в раз слабее экзотоксина, выделяемого шигеллами Григорьева-Шига.

Патогенность различных видов шигел не одинакова. Наиболее патогенные шигеллы 1 серотипа группы А. Согласно исследований, проведенных в США на добровольцах, оказалось, что минимальная инфициркющая доза для взрослых составляет у шигелл 1 серотипа группы А — 10 микробных клеток, у шигелл группы В — микробных клеток, у шигелл группы D — млн.

Минимальная инфицирующая доза — это доза при которой при проникновении в организм, развивается заболевание. Устойчивость же во внешней среде находится в обратной зависимости от степени патогенности. Наиболее устойчивые шигеллы группы D. Малоустойчивы к условиям внешней среды шигеллы группы А. Источником инфекции при шигеллезе являются: больные острой и хронической дизентерией, бактерионосители.

Больной острой дизентерией опасен для окружающих с первого дня болезни, когда выделение возбудителя в окружающую среду происходит наиболее интенсивно, а в 1 г испражнений может содержаться более млн шигелл. В большинстве случаев бактериовыделение прекращается до второй недели от начала болезни, но возможно формирование бактерионосительства. Наибольшую эпидемиологическую значимость представляют больные с легкой и стертой формами и, особенно, больные шигеллезом работники пищевых предприятий.

Механизм передачи фекльно-оральный. Распространение дизентерии может происходить контактно-бытовым, водным и пищевым путями. При шигеллезе, вызванном возбудителем 1 серовара группы А, основной путь передачи контактно-бытовой. Ведущим фактором являются продукты молоко, сметана, творог и др.

В процессе размножения в пищевых продуктах накапливается не только большое количество шигелл, но и токсичные вещества, которые они продуцируют. Шигеллез Флекснера чаще встречается в развивающихся странах, ведущим фактором передачи является вода нет централизированного водоснабжения, люди пьют воду из арыков — оросительный канал, канава.

Восприимчивость к шигеллезу высока. Тяжелее течение наблюдается у лиц, страдающих хроническими заболеваниями органов пищеварения. Чтобы возникло заболевание, шигеллы должны преодолеть ряд барьеров. Одним из наиболее важных барьеров является соляная кислота желудочного сока и лизоцим. При малой дозе возбудителей и достаточной кислотности содержимого желудка этот барьер оказывается непроницаемым для шигелл.

Несмотря на заражение, заболевание не развивается. При достаточной инфицирующей дозе, заражение ведет к заболеванию. Под действием соляной кислоты часть шигелл разрушается с выделением эндотоксина.

Остальные шигеллы продвигаются по ходу кишечника, в тонкой кишке они могут задерживаться несколько дней и даже размножаться, потом шигеллы продвигаются в толстый кишечник, где активно размножаются. В патогенезе шигеллеза немалая роль принадлежит токсинам. Экзотоксин и термолабильный компонент эндотоксина , проникнув в кровь, воздействуют на нервную систему ЦНС и вегетативную нервную систему.

Это приводит к развитию общетоксического синдрома различной интенсивности, а при массивной инвазии — к нейротоксикозу и даже эндотоксическому шоку. При поступлении токсина в тонкую кишку в большом количестве активируется аденилатциклаза клеточных мембран, что способствует избыточному образованию циклических нуклеотидов, в частности циклического аденозинмонофосфата, что ведет к нарушению процессов водно-электролитного обмена.

Эксикоз выражен чаще при гастроэнтеритной форме. Под действием токсина в тонком кишечнике может развиться воспалительная реакция в форме катарального энтерита. Однако, в энтероциты шигеллы проникнуть не могут, потому что у энтероцитов отсутствуют специфические рецепторы адгезии шигелл. При шигеллезе основной патологический процесс разворачивается в толстой кишке.

Термостабильный компонент эндотоксина , обладая энтеротоксичностью и цитотоксичностью, воздействует непосредственно на слизистую оболочку кишечника и расположеные в ней образования : рецепторы, нервные окончания, сосуды.

Под действием токсинов поражаются нервные образования толстого кишечника с развитием гипермоторной дискинезии спазмы, неравномерные сокращения сегментов кишки. Это проявляется резкими спастическими болями по ходу кишечника, тенезмами. Дистрофические изменения в ганглиозных клетках нервного аппарата кишечника могут сохраняться длительное время. Одномоментно увеличивается проницаемость капиллярной стенки желудочно-кишечного тракта.

В первые часы болезни слизистая оболочка желудка, тонкого и толстого отдела кишечника гиперемирована, набухшая. При микроскопическом исследовании выявляются сосудистые расстройства — усиление проницаемости капилляров стромы, очаговые или обширные кровоизлияния. Под действием токсинов, особенно при затяжной форме, меняется качественный и количественный состав кишечной микрофлоры. Микробные ассоциации, образующиеся при дисбактериозе, могут иметь высокую токсигенность, могут передавать шигелам свои плазмиды, R-фактор, детерминирующие устойчивость к антибактериальным препаратам.

Токсины сенсибилизируют слизистую оболочку кишечника. Специфическая сенсибилизация является обязательным условием для дальнейшего проникновения шигелл внутрь эпительных клеток толстого кишечника. Это доказано в исследованиях на добровольцах. Попытки провести заболевание путем ректального заражения заканчивались неудачей. Шигеллы имеют тропность к эпителиальным клеткам толстого кишечника, но, как мы видим, могут проникнуть только в сенсибилизированные эпителиальные клетки.

Важное значение в патогенезе шигеллеза имеет способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Благодаря крупномолекулярной плазмиде, шигеллы прикрепляются к микроворсинкам колоноцитов. Адгезия сопровождается отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с последующим развитием воспаления. Шигеллы, проникшие внутрь клеток кишечника активно размножаются, повреждают слизистую оболочку: пораженные клетки могут слущиваться, разрушаться.

Зона повреждения может доходить до мышечного слоя и даже повреждать его. Все это приводит к образованию эрозий, язв — как поверхностных, так и глубоких и даже их перфорации. При шигеллезе Григорьева-Шига возбудители обладают способностью проникать в колоноциты не только из кишечника, но и из клетки в клетку. Важную роль в развитии патологического процесса при шигеллезе играет состояние макроорганизма, прежде всего природных факторов его защиты.

Резистентность тесно связана с питанием, наличием сопутствующих заболеваний и в определенной степени определяется генетически. Иммунитет при остром шигеллезе типоспецифический , продолжительность его колеблется от 3 месяцев до 2 лет. Наибольшее значение имеет местный иммунитет.

Уже на первой неделе заболевания в кале в десятки раз возрастает количество секреторных иммуноглобулинов класса А — IgA. Действие секреторных иммуноглобулинов является важнейшим фактором, обеспечивающим санацию организма от возбудителей. Острый шигеллез по характеру течения имеет гастроэнтеритную, гастроэнтероколитическую и колитическую формы. По тяжести течения выделяют: стертое, легкое, среднетяжелое, тяжелое и гипертоксическое течение.

Гастроэнтеритная форма шигеллеза развивается при поступлении в организм массивной дозы шигелл и токсинов и, чаще всего, вызывается шигеллами Зонне. Заболевание протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Инкубационный период короткий часов. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38 — 39С. Больные жалуются на головную боль, слабость, боль в эпигастральной области, рвоту, частый обильный водянистый стул. Тяжесть состояния больного зависит в основном от степени дегидратации.

При легком течении заболевания симптомов обезвоживания нет. При среднетяжелом течении больные жалуются на сухость во рту, осиплость голоса, мышечную слабость, уменьшение количества мочи.

При тяжелом течении — жажда, частые болезненные судороги мышц конечностей, сухость кожных и слизистых оболочек, сниженный тургор кожи. Тахикардия, пониженное артериальное давление.

Живот мягкий, определяется грубое урчание. При гастроэнтероколитной форме на 2 — 3 день болезни появляются схваткообразные боли по ходу кишечника, в основном в левой подвздошной области, ложные позывы, тенезмы, в кале — примеси слизи, иногда прожилки крови. Наиболее часто встречается колитическая форма. Продолжительность инкубационного периода от 2 до 7 дней. В клинике можно выделить 2 симптомокомплекса — интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта.

Купить систему Заказать демоверсию.

Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Вполне естественно, что под этим определением скрывались совершенно разные заболевания. В г. Лешу удалось впервые обнаружить амебы в стуле больных дизентерией. Удивительным было то, что, несмотря на частые эпидемии дизентерии в конце XIX столетия, выявить амебы в стуле больных не удавалось ни в Европе, ни в Японии.

Хотя бактериальная этиология дизентерии в этих случаях и предполагалась, длительное время диагностировать ее никому не удавалось. Только в г. В настоящее время под дизентерией понимаются только заболевания, вызванные шигеллами.

По своей распространенности острые кишечные инфекции ОКИ уступают лишь респираторно-вирусным заболеваниям. Последние десятилетия ознаменовались определенными успехами в изучении этиопатогенеза ОКИ. Если до г. Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний. Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в г. В США, по данным национального комитета по контролю за инфекционными заболеваниями CDC , ежегодно регистрируется от 25 до 30 тыс.

С г. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам О — антигенам , в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл см. По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека.

Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью.

Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше. Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.

Шигеллезы относятся к классическим антропонозным кишечным инфекциям, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи инфекции, реализуемый всеми возможными для данного механизма путями — пищевым, водным и контактным. Однако практическая реализация каждого из указанных путей передачи зависит от многих факторов и условий вида шигелл, возраста больного, его преморбидного фона и т.

Поскольку наибольшей вирулентностью обладают Sh. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что при групповых случаях заболеваний определенным видам шигелл соответствует свой, наиболее типичный путь передачи инфекции контактный для группы А, пищевой для группы D и водный для групп В и С.

В последние годы был описан половой путь передачи шигеллезной инфекции среди гомосексуалистов 1. В частности, во время вспышки шигеллеза, обусловленной Sh.

Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. Хотя шигеллы распространены повсеместно антропонозная инфекция , наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку.

По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки. Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки.

В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями.

Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника фолликулы, Пейеровы бляшки с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т.

Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели.

Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo.

Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит за исключением Sh. Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.

Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.

После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный до одного года типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания см. Хотя считается, что Sh.

Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.

Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8—12 ч при гастроэнтеритическом варианте до пяти дней при колитическом варианте заболевания , составляя, в среднем, два—три дня. Типичным вариантом течения острой дизентерии является колитический, его характерная черта — острое начало заболевания с развитием интоксикационного синдрома: подъемом температуры тела, ознобом, жаром, слабостью, чувством разбитости, головной болью, снижением аппетита.

При данном варианте острой дизентерии интоксикационный синдром всегда предшествует клиническим проявлениям поражения кишечника. Только спустя некоторое время от до 12—18 ч у больных появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Первоначально больные отмечают возникновение диффузных, тупых болей, которые со временем становятся более острыми и приобретают схваткообразный характер. Локализации болей чаще всего соответствует области проекции дистального отдела толстой кишки низ живота и левая подвздошная область.

Практически одновременно с болями в животе больные отмечают появление диареи. Для колитического варианта дизентерии типична взаимосвязь между развитием приступа боли в животе и дефекацией, позывы на которую появляются на высоте болевого приступа. Дефекаций, как правило, бывает свыше пяти раз в сутки нередко до 15—20 и более. Достаточно часто у больных выявляются тенезмы, а при более тяжелом течении и ложные позывы.

При объективном осмотре у больных определяется болезненная и спазмированная сигмовидная кишка. Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови. Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника см.

Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула. Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита — спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула.

Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один—три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.

С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси слизь и кровь.

В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки. Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма.

Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок; перфорация кишечника с развитием перитонита; энцефалический синдром синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri , который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh.

Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др.

В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника. Диагностика и дифференциальная диагностика. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.

Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки ректороманоскопия и фиброколоноскопия у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки; б проводить дифференциальную диагностику и в контролировать эффективность проводимой терапии.

В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания. При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз Y.

Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении — пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность независимо от варианта и тяжести течения заболевания — работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.

Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания.

Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее механическое, химическое и др. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой см.

Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5].

Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Ден соолук. Дизентерия 04.09.17 ОшПирим

Комментариев: 4

  1. olal.g:

    разве в бульоне есть сахар?

  2. ЕЛЕNА:

    Ладно-бы запретили грецкие орехи зелёные с кожурой есть, но йодированную соль, это что-то с чем-то!…

  3. pbn:

    Марина, не надо ёрничать. Вы прекрасно поняли что я имел в виду. У меня есть несколько приятелей, которые и пописать не пойдут без одобрения жены. Несчастные подкаблучники. Не уважаю таких. Даже скорее-презираю.

  4. litinfoto:

    К “чесноку и травке” так-же полезно для сосудов каждое утро делать смесь из мёда, сока лимона и оливкового масла(каждый ингредиент по 1 чайной ложке ), натощак скушать(вкуснятина) за минут 20-25 до завтрака!