Потеря крови приводит к тяжелым нарушениям кровообращения

Кровопотеря — это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций. Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Кровопотеря

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты , верхней или нижней полых вен , лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный — мл , но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда , что приводит к наступлению смерти.

При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления.

Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков до — мл.

При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений. Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объёма циркулирующей крови ОЦК. Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол , возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает.

В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ , характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца.

При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры , через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи , почек , мышц , но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца централизация кровообращения , АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления вены, малый круг кровообращения в систему высокого давления.

На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови естественная гемодинамика , что и способствует восстановлению первоначального объёма крови.

Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро в течение первых суток. Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется. Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции.

В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца. При кровопотере происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесённой кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности.

Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса. Гипоксия при кровопотере носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотере, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС.

Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом.

Свёртывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина , концентрация тромбина , содержание VIII фактора свёртывания крови , уменьшается содержание антигемофильного глобулина.

Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется. При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние геморрагический шок , длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром , обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови.

Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока. Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови.

При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой массивной кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться.

При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода.

Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года в жаркое время года кровопотеря переносится хуже , травма , шок , ионизирующее излучение , сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорождённые, грудные дети и пожилые люди.

Объём крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок. Судмедэксперты отмечают наличие смертельных случаев при кровопотере мл у военнослужащих практически здоровых , механизм смерти пока неизвестен.

Врачи анестезиологи и хирурги часто игнорируют благоприятные условия операционной, поэтому иначе оценивают опасность кровопотери, что к сожалению нашло своё место в медицинской литературе.

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции.

В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения. Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления , АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана реополиглюкин , полиглюкин , растворы желатина желатиноль , гидрооксиэтилкрахмал рефортан , стабизол , инфукол , солевые растворы физиологический раствор, Рингер-лактат , лактосол , растворы сахаров глюкоза , глюкостерил. Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма , альбумин.

При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин , норадреналин , допамин и другие сосудосуживающие препараты после остановки кровотечения. При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин , курантил , трентал , а также стероиды.

После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема , иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.

Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 19 ноября года. Патологии в медицине. Повреждение клетки Апоптоз Некробиоз кариопикноз кариорексис кариолизис Некроз коагуляционный некроз колликвационный некроз гангрена секвестр инфаркт Клеточная адаптация Атрофия Гипертрофия Гиперплазия Дисплазия Метаплазия плоскоклеточная железистая Дистрофия Белковая Жировая Углеводная Минеральная.

Воспаление альтеративное экссудативное пролиферативное Лихорадка Гипоксия Патология гемодинамики гиперемия [ артериальная венозная ] ишемия стаз тромбоз эмболия Опухоль доброкачественная злокачественная Патология обмена веществ Голодание полное неполное частичное Аллергия. Судебная патологоанатомия Макроскопическое исследование Патогистология Гистохимия Иммуногистохимическое исследование Электронная микроскопия Иммунофлуоресценция Флюоресцентная гибридизация in situ Клиническая химия Медицинская микробиология Иммунодиагностика Ферментативный анализ Масс-спектрометрия Хроматография Проточная цитометрия.

Скрытые категории: Википедия:Статьи без ссылок на источники с ноября года Википедия:Статьи без источников объекты менее указанного лимита: 7 Википедия:Нет источников с сентября Википедия:Статьи с утверждениями без источников более 14 дней.

Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История. Эта страница в последний раз была отредактирована 26 апреля в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Подробнее см. Условия использования.

Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения.

Кровопотеря: виды, определение, допустимые значения, геморрагический шок и его стадии, терапия

Кровь — важнейшая субстанция в организме человека, одной из основных функций которой является транспортировка кислорода и других важнейших веществ к сердцу и тканям. Поэтому потеря значительного количества крови способна существенно нарушить нормальную работу организма или даже привести к летальному исходу. В общей сложности в организме среднего взрослого человека содержится около 5 литров крови. При этом некоторой ее части он может лишиться практически без всякого вреда для себя: например, объем крови, забираемой за один раз у донора, составляет миллилитров.

Это количество считается совершенно безопасным для взрослого человека. Врачи утверждают, что степень опасности кровопотери для жизни человека в конкретном случае зависит не только от ее объема, но и от характера кровотечения. Так, наиболее опасным является быстрое кровотечение, при котором человек в течение короткого периода времени, не превышающего нескольких десятков минут, теряет значительное количество крови.

Тем не менее, если кровопотерю удается остановить на этом этапе, она, как правило, не несет существенной угрозы для жизни человека, и при достаточном питании и отдыхе организм способен самостоятельно восстановить потерянный объем. Человеку не хватает воздуха, он становится апатичен, его руки дрожат, а зрение становится нечетким. В этом случае даже при остановке кровотечения самостоятельное восстановление потерянного объема, как правило, является затруднительным, и человеку необходимо переливание.

В большинстве случаев такая кровопотеря сопровождается потерей сознания, а зачастую — впадением в кому. В этом случае спасти жизнь человеку может только немедленное переливание крови. Если же кровопотеря является постепенной, например, при внутреннем кровотечении, организм успевает адаптироваться к ситуации и способен выдержать существенно большие объемы потери крови. Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения. Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода гипоксию ,которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.

Развитие острой кровопотери возможно в тех случаях, когда имеет место повреждение сосуда крупного размера, из-за чего происходит достаточно быстрое падение артериального давления, которое может опуститься практически до нуля.

Также такое состояние может наступить при полном разрыве аорты, легочного ствола, нижней или верхней вены. Даже несмотря на незначительную потерю крови, происходит резкий, почти мгновенный спад давления, развивается аноксия нехватка кислорода миокарда и головного мозга.

А это, в свою очередь, приводит к смерти. Общая картина кровопотери складывается из признаков острой смерти, повреждения крупного сосуда, незначительного количества крови в различных полостях тела и некоторых других признаков. Для острой кровопотери нет характерного обескровливания внутренних органов организма, а при массивной можно наблюдать постепенное истечение крови из сосудов.

Организм при этом теряет половину имеющейся крови. Главным звеном протекания кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови.

Первой реакцией на данное состояние является спазм мелких артериол и артерий, который возникает в виде рефлекса в ответ на раздражение определенных областей сосудов и повышение тонуса вегетативной нервной системы.

Благодаря этому при кровопотери, если ее течение развивается медленно, возможно дальнейшее сохранение нормального артериального давления. Сопротивление сосудов нарастает пропорционально тяжести кровопотери. В результате снижения объема циркулирующей крови уменьшается минутный объем кровообращения и венозный приток к сердцу.

В качестве компенсации сила сердечных сокращений увеличивается, а количество крови в его желудочках уменьшается. Перенесенная кровопотеря приводит к изменению функционального состояния сердечной мышцы, появляются изменения ЭКГ, нарушается проводимость, артериовенозные шунты раскрываются, при этом часть крови пропускает каппиляры и сразу проходит в венулы, снабжение мышц, почек и кожи кровью ухудшается.

Организм самостоятельно пытается компенсировать нехватку крови при кровопотери. Обеспечивается это за счет того, что межтканевая жидкость, а также содержащиеся в ней белки, проникают в русло крови, в результате чего может восстанавливаться первоначальный объем. В тех случаях, когда организм не справляется с компенсацией объема циркулирующей крови, а также когда артериальное давление понижено в течение длительного времени острая кровопотеря приобретает необратимое состояние, которое может длиться часами.

Такое состояние называется геморрагический шок. В самых тяжелых случаях может развиваться тромбогеморрагический синдром, который обусловлен сочетанием увеличенного содержания прокоагулянтов в крови и замедленного кровотока. Необратимое состояние отличается по многим показателям от острой кровопотери и похоже на терминальную стадию травматического шока.

Далеко не всегда объем потерянной крови связан с клинической картиной кровопотери. При медленном истечении крови возможна смазанная клиническая картина, симптомы могут отсутствовать. Тяжесть кровопотери выявляется прежде всего, основываясь на клинической картине. Если кровопотеря протекает быстро и в большом объеме, компенсаторные механизмы могут не успеть включиться, либо оказаться недостаточно быстрыми. Гемодинамика при этом ухудшается, снижается транспорт кислорода, из-за чего уменьшается накопление и потребление его тканями, сократительная функция миокарда нарушается из-за кислородного голодания ЦНС, уменьшается минутный объем кровообращения, из-за чего транспорт кислорода ухудшается еще больше.

Если данный круг не будет разорван, пострадавшего ждет неминуемая смерть. Некоторые факторы способны повышать чувствительность организма к кровопотере: сопутствующие болезни, ионизирующее излучение, шок, травма, перегревание или переохлаждение, переутомление и некоторые другие обстоятельства. Женщины являются более выносливыми и легче переносят кровопотерю, при этом пожилые люди, грудные дети и новорожденные крайне чувствительны к потерям крови.

Кровопотери бывают скрытые и массивные. Для первых характерен дефицит гемоглобина и эритроцитов. При массивной потери крови дефицит объема приводит к нарушению функции работы сердечно-сосудистой системы, даже потеряв всего десятую часть от общего объема крови при массивной кровопотере, больной имеет большую угрозу для жизни. Абсолютно смертельной кровопотерей является треть от общего объема крови, циркулирующей в организме.

Малая кровопотеря — менее 0,5 л крови. Малая кровопотеря, как правило, переносится без проявлений каких-либо клинических симптомов и последствий. Пульс, артериальное давление остаются в норме, больной ощущает лишь небольшую усталость, имеет ясное сознание, кожа имеет нормальный оттенок. Для средней кровопотери характерна потеря крови в объеме 0, литр. При ней развивается выраженная тахикардия, артериальное давление снижается до мм.

При большой кровопотери нехватки крови достигает литра. Артериальное давление снижается до мм. При массивной кровопотере наблюдается нехватка крови в объеме ,5 литров. Артериальное давление сильно падает и достигает показателя в 60 мм, пульс нитевидный до ударов в минуту, на периферических сосудах вообще может не прощупываться. Больной проявляет безразличие к окружающей обстановке, сознание его спутано или отсутствует, наблюдается мертвенная бледность кожи, иногда с сине-серым оттенком, выделяется холодный пот, могут наблюдаться судороги, западать глаза.

Для нее характерно коматозное состояние, агония, артериальное давление может вовсе не определяться, кожа холодная, сухая, пульс исчезает, имеют место судороги, расширение зрачков, смерть. Основная цель при лечении геморрагического шока заключается в увеличении объема циркулирующей крови, а также улучшении микроциркуляции.

На первых этапах лечения налаживается переливание жидкостей, таких как раствора глюкозы и физиологического раствора, что позволяет провести профилактику синдрома пустого сердца. Мгновенная остановка кровопотери возможна, когда источник доступен без наркоза. Но в большинстве случаев пациентов се необходимо подготавливать к операции, при этом вводятся различные плазмозаменители.

Инфузионная терапия, которая направлена на восстановление объема крови, проводится под контролем венозного и артериального давления, почасового диуреза, периферического сопротивления и сердечного выброса. При заместительной терапии используются препараты консервированной крови, плазмозаменители, а также их комбинации. Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Каждый человек иногда сталкивается с такой проблемой, как кровопотеря. В незначительном объеме она не несет угрозы, но если допустимый предел превышен, нужно срочно предпринять соответствующие меры для устранения последствий травмы. Каждый человек время от времени сталкивается с проблемой кровотечения той или иной сложности. Величина кровопотери может быть незначительной и не нести никакой угрозы здоровью. При массивных кровотечениях счет идет на минуты, поэтому нужно знать, как с ними справиться.

В целом каждому человеку известны наружные признаки потери крови. Но рана на теле и следы крови — это далеко не все. Иногда кровотечение проходит скрыто или не воспринимается достаточно серьезно. Следует обратить внимание на общие признаки:. Эти симптомы могут быть предвестниками геморрагического шока, развившегося при обильном кровотечении.

Признаки и особенности желудочно-кишечного кровотечения. В медицинской практике выделяют несколько критериев классификации потерь крови. Рассмотрим основные их виды. В первую очередь, выделяют такие кровотечения:. Чтобы предотвратить синдром геморрагического шока и прочие осложнения, важно правильно и своевременно оказать помощь пострадавшему. При потере крови последствия могут варьироваться от временной слабости и анемии до отказа некоторых органов и летального исхода. Первая помощь при кровотечении заключается в сокращении интенсивности кровопотери и ее полном прекращении.

При незначительных травмах достаточно наложить стерильную повязку. Если речь идет об обильном венозном кровотечении, понадобится тугая повязка и дальнейшая помощь врачей. При артериальном кровотечении не обойтись без жгута, с помощью которого пережимается артерия. При внутренних кровотечениях человеку следует обеспечить полный покой, можно приложить холод к поврежденному месту.

В больнице производится определение величины кровопотери, и на основании данных назначается дальнейшее лечение. При существенных рисках применяется инфузионная терапия, то есть переливание крови или отдельных ее компонентов.

Рекомендуем изучить по данной теме также: Помощь пострадавшему при артериальном кровотечении. При потере большого объема крови возможны такие осложнения, как анемия и оседание сосудов. При серьезных внутренних повреждениях может понадобиться хирургическое вмешательство. В остальном же необходимо направить усилия на естественное восстановление организма. Так как при кровотечениях утрачивается большое количество эритроцитов, важно знать, как восстановить эти клетки для полноценного снабжения тканей кислородом.

Рекомендуется ввести в свой рацион продукты для кроветворения:. Совет: эти продукты нужно употреблять независимо от того, страдаете ли вы кровопотерями. Это отличная профилактика железодефицитной анемии. Для предотвращения кровопотерь старайтесь избегать травм, в том числе тупых ударов и падений. Также следите за своим здоровьем и своевременно лечите заболевания, независимо от того, к какой системе организма они относятся.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Так надо делать каждый день

Оценка тяжести кровопотери в хирургической практике. Часть II

Кровопотеря — это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций. Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови.

Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П.

Брюсова , табл. По степени гиповолемии и возможности развития шока:. За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений табл.

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока централизация кровообращения позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери.

Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его шока лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром. Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК т.

Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:. Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:. При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки.

Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови ДВС синдрома.

В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях. Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов адреналин, норадреналин мозговым слоем надпочечников.

Катехоламины взаимодействуют с а- и в — адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 — адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен.

Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус — гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости.

Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной анаэробный гликолиз , накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными.

Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены , которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления.

Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 — эритроцитов. В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:.

Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции.

Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс — синдром, полиорганная недостаточность.

Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой стадия обратимого шока и необратимой.

В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.

Компенсированный обратимый шок. Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Декомпенсированный обратимый шок. Частота пульса достигает — в мин. Систолическое АД снижается ниже мм рт. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого.

Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч.

Пульс превышает в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия. Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей.

Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе — через 3 и более секунд.

Центральное венозное давление ЦВД — показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления. Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах.

В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах. Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа Ht , концентрации гемоглобина Hb , относительной плотности р или вязкости крови.

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:. Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях. Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:.

В качестве индикатора используют краску Эванса Т , декстраны полиглюкин , человеческий альбумин, меченный йодом I или хлоридом хрома 51 CrCl 3. Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность иногда до литра , а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения.

Тем не менее, определение VO 2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока. Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока перфузии путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию — с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов переносчиков кислорода до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях.

Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики.

Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма. Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:. При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении — прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении — срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время — самым распространенным способом.

Классификация и причины острой кровопотери

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении! Эти симптомы могут быть предвестниками геморрагического шока, развившегося при обильном кровотечении. Вам будет полезно узнать также о кровотечение из ротовой полости на нашем сайте. При незначительных травмах достаточно наложить стерильную повязку. Рассмотрим тонкости оказания первой помощи, наложения жгута при артериальном кровотечении.

При серьезных внутренних повреждениях может понадобиться хирургическое вмешательство. Так как при кровотечениях утрачивается большое количество эритроцитов, важно знать, как восстановить эти клетки для полноценного снабжения тканей кислородом.

Это отличная профилактика железодефицитной анемии. К этому материалу пока никто не оставил хороший комментарий. Вы можете стать первым. Напишите комментарий в форме ниже:.

Главная Нормы и патологии Кровотечения. Содержание: Виды кровопотерь Степени тяжести Что делать при тяжёлой кровопотере? Первая помощь Восстановление организма. Когда начинается кровотечение после фармаобрта и сколько оно длится? Симптомы геморрагического шока. Рекомендуем изучить по данной теме также:. Признаки и особенности желудочно-кишечного кровотечения.

Помощь пострадавшему при артериальном кровотечении. Продукты, повышающие гемопоэз. Оцените материал. Как проявляются симптомы внутреннего кровотечения? Добавьте свой комментарий. Каковы основные причины маточных кровотечений при климаксе? Неотложная первая помощь при лёгочном кровотечении. Изучите важные материалы: Гемартроз коленного сустава: его последствия и реабилитация. Пожалуйста, поделитесь этим материалом в социальных сетях, если он оказался полезен!

Капиллярное кровотечение. Повреждаются мелкие кровеносные сосуды. Вся раневая поверхность кровоточит, как губка. Сгустки крови, возникающие при повреждении, могут смываться током крови, поэтому возможна большая кровопотеря. Необходимо пережать сосуд выше места повреждения. Если жгут держать дольше, может наступить омертвление тканей.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.