Хроническое венозное полнокровие печени

Венозная застойная, пассивная гиперемия — патологическое изменение кровообращения, обусловленное затруднением оттока венозной крови при сохраненной доставке ее в ткани по соответствующим артериям. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Главным источником кровоснабжения сердца являются венечные артерии рис.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Венозное полнокровие

Развивается болезнь в результате избыточного кровенаполнения органа, что происходит из-за нарушения оттока венозной крови при сохранном или незначительно уменьшенном артериальном притоке, то есть кровь в железу поступает, как и прежде, однако ее выход затруднителен.

Подобное происходит при общем венозном полнокровии, а также при воспалении или тромбозе печеночных вен болезни Бада-Киари. Мускатный фиброз печени развивается также на фоне различных патологий сердца порока, кардиомиопатии, миокардита, ишемической болезни. Мускатная печень развивается из-за нарушения оттока крови из воротной вены. Причина венозного полнокровия в ухудшении работы желудочков сердца и снижении венозного возврата. Повышенное венозное давление, скопление и застой крови в сосудах препятствуют нормальному кровотоку во всех органах.

Иногда мускатный фиброз развивается из-за тромбоза печеночных вен, выносящих кровь из железы в нижнюю полую вену. Закупорка просвета может быть вызвана нарушением свертываемости крови, травмой брюшной полости, опухолью надпочечников, почек, поджелудочной железы, красной волчанкой, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, приемом препаратов, повышающих свертываемость крови и даже беременностью.

При нарушенном оттоке венозной крови центральная вена расширяется и становится полнокровной. Полнокровие переходит на синусоиды, которые также расширяются и сдавливают клетки печени. Гепатоциты со временем атрофируются, поскольку нарушается их трофика. При описании изменений специалисты отмечают, что центр дольки имеет красный цвет, а по бокам дольки печеночные клетки страдают от жировой дистрофии и становятся желто-коричневого цвета.

Чередование желто-коричневого и красного цвета придает органу пестрый вид, который напоминает рисунок мускатного ореха. Поскольку при венозном полнокровии клетки печени сдавливаются и к ним не поступает достаточное количество питательных веществ и кислорода, то возникает оттек ткани, развивается дистрофия и некроз, происходят атрофические и склеротические изменения.

Разрастание соединительной ткани происходит из-за того, что состояние хронической гипоксии влечет повышенный синтез коллагена фибробластами. Со временем соединительная ткань заменяет паренхиму, развивается индурация застойное уплотнение тканей и органов. Мускатная печень проявляется гепатоспленомегалией, то есть печень и селезенка увеличиваются в размере и становятся плотными на ощупь.

Края печени закруглены. При исследовании ткани под микроскопом видно, что полнокровны только центральные отделы долек, где клетки железы разрушены, а на периферии дольки клетки подвергаются дистрофии. Скопление крови в центре долек объясняется тем, что застойные процессы, прежде всего, охватывают печеночные вены, распространяются на центральные и собирательные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, причем только в центральных и средних отделах дольки, где сталкиваются с сопротивлением со стороны впадающих капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых сильнее, чем в синусоидах.

По мере прогрессирования застойного процесса в центре долек возникает кровоизлияние, печеночные клетки подвергаются дистрофии и атрофии, а после погибают. Гепатоциты, находящиеся на периферии, пытаются компенсировать потери и гипертрофируются, тем самым становятся похожими на центролобулярные. В железе начинает разрастаться фиброзная ткань, в результате в синусоидах образуется базальная мембрана, которая приводит к еще большей гипоксии, усиливает атрофические и склеротические изменения в железе.

Развивающаяся недостаточность лимфатической системы печени приводит к прогрессированию застойного фиброза печени. При разрастании соединительной ткани не происходит полноценная регенерация гепатоцитов, в них образуются узлы, происходит деформация и изменение структуры органа.

Развивается так называемый мускатный цирроз печени, его еще называют сердечный, поскольку он часто формируется при хронической сердечной недостаточности. Морфологически можно выделить три стадии изменений, которые происходят при венозной гиперемии печени:.

В большинстве случаев симптомы сердечной недостаточности преобладают в клинической картине, больной даже не догадывается, что заболевание сердца вызвало такое осложнение, как мускатная печень. Поскольку из-за нарушения дистрофии и атрофии часть гепатоцитов погибает, то печень перестает справляться со своей функцией. В результате снижения детоксикационной способности происходит накопление нейротоксических метаболитов и продуктов обмена веществ.

У больного появляются такие симптомы, как повышенная утомляемость, головная боль, сниженный аппетит, недомогание, тошнота, бессонница. Эти симптомы могут быть различной интенсивности и проявляться периодически, они не имеют четкой связи со стадией фиброза. При фиброзе печени может наблюдаться повышение температуры тела до фебрильных значений. Это связано с тем, что в железе протекает воспалительный процесс. Из-за нарушения отделения желчи возникает чувство тяжести в животе и метеоризм, поскольку пища застаивается в тонком кишечнике.

Часто симптом появляется после приема жирной или острой пищи, употребления алкоголя. Указанные признаки не являются специфическими и могут возникнуть при различных заболеваниях пищеварительной системы. Часто подобные проявления больные вообще не считают признаком патологии и списывают все на усталость, стресс, употребление некачественных продуктов. О том, что нарушена именно работа печени, могут сказать такие симптомы, как боль в области проекции железы, пожелтение кожи и склер, кожный зуд, изменение цвета мочи и кала.

При увеличении железа начинает растягивать фиброзную капсулу, в которой находится, что вызывает сильные болезненные ощущения, локализующиеся в правом подреберье. Боль может быть различной по интенсивности, тупой, тянущей, острой или пронизывающей. Возникает она, как правило, периодически и часто после нарушения диеты.

Кожный зуд появляется, поскольку в крови повышается концентрация желчных кислот. При повреждении гепатоцитов и деструкции желчевыводящих протоков часть желчных кислот проникает в кровоток и разносится по всему организму.

Эти кислоты раздражают клетки кожи, что и вызывает зуд тела, а также они предают кожным покровам и белкам глаз желтоватый оттенок. Уже на первичном осмотре врач может заподозрить нарушение работы печени. Во время пальпации ощущается, что железа увеличена, ее консистенция плотная, а нижняя часть закругленная, можно нащупать даже узелки на органе.

Кожа у больного становится сухой, желтоватой, на ней видны сосудистые звездочки. Живот может быть увеличен из-за скопления жидкости в брюшной полости асцит , а на передней брюшной стенке виден сосудистый рисунок. У мужчин наблюдается гинекомастия увеличение грудных желез в результате увеличения количества эстрогенов, которые в норме выводятся из организма печенью. Многие люди слышали о таком понятии, как мускатная печень.

Данное патологическое состояние не является каким-либо отдельным заболеванием, как цирроз, печеночная недостаточность, холецистит, жировой гепатоз и пр. Мускатная печень — это состояние, которое развивается вследствие избыточного кровенаполнения печени вследствие нарушения оттока венозной крови при сохранном или же немного уменьшенном артериальном притоке.

Говоря простыми словами, при данной патологии кровь в орган поступает нормально, но отток ее весьма затруднителен. Лечат недуг симптоматически. Пациенту назначаются препараты, которые помогают купировать воспалительные процессы, восстанавливают целостность клеточных мембран печени, оказывают антиоксидантное действие, растворяют тромбы и предупреждают сгущение крови, а также стабилизируют артериальное давление и улучшают отток желчи. На самом деле все предельно просто.

Вследствие того, что у человека развивается хроническое венозное полнокровие печени, орган изменяет свою структуру и форму. На УЗИ железа напоминает мускатный орех. Патогенез недуга весьма сложен. Изначально вследствие нарушения оттока венозной крови центральная вена постепенно расширяется.

Повышается нагрузка на синусоиды, которые со временем тоже видоизменяются. Гепатоциты клетки печени начинают испытывать нехватку питательных веществ, происходит нарушение трофики тканей и через время гепатоциты просто-напросто отмирают.

На месте здоровых клеток появляется соединительная ткань. Также гепатоциты подвергаются жировой инфильтрации. Изменяется цвет органа. По словам медиков, центр паренхимы приобретает красный цвет. Вследствие нарушения трофики печень отекает, на ней появляются участки некроза и дистрофии, возможны склеротические изменения. Разрастание соединительной ткани происходит из-за того, что гипоксия недостаток кислорода и питательных веществ провоцирует повышенный синтез коллагена.

Соединительная ткань постепенно замещает здоровые клетки, прогрессирует индурация. Также видоизменяется селезенка. Края паренхимы печени становятся плотными.

В печеночных венах имеются застойные явления и участки кровоизлияния, гепатоциты подвергаются дистрофии, а затем погибают. В гепатоцитах образовываются фиброзные узлы. При микроскопическом исследовании эксперты определяли даже бурую индурацию печени, то есть диффузное разрастание соединительнотканной ткани в соединении со склерозом. Вероятность развития патологии возрастает при гиподинамии, сахарном диабете, ожирении и несбалансированном питании, а также при наличии хронических заболеваний ССС в анамнезе.

Патанатомия мускатной печени рассмотрена. Как выглядит отклонение, продемонстрировано на рисунке слева. Теперь поговорим о характерных клинических признаках.

В большинстве случаев преобладает симптоматика сердечной недостаточности, и на ранних стадиях пациент даже не подозревает, что у него развиваются серьезные нарушения в работе гепатобилиарной системы. Первоначально пациента беспокоят лишь головокружение, отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, бледность кожных покровов. Может появляться беспричинный кашель и боли в грудной клетке. Наблюдается лабильность артериального давления и ЧСС.

Со временем вследствие дистрофии, фиброза и других патологических изменений нарушается детоксикационная функция печени. Также происходит нарушение липидного и белкового обмена. У пациента возникают такие симптомы:. Если в брюшной полости скапливается жидкость, то увеличивается живот и на передней брюшной стенки становится виден сосудистый рисунок. Данное состояние называют асцитом. У мужчин дополнительно может развиваться гинекомастия увеличение грудных желез вследствие повышения уровня эстрогена в крови.

При подозрении на мускатную печень нужно пройти дифференциальную диагностику. Сначала проводится сбор данных анамнеза, изучаются все жалобы пациента, и проводится физикальное обследование.

Во время пальпации медик может обнаружить уплотнение и увеличение печени, также увеличивается селезенка. При нажатии на железу пациент испытывает дискомфорт или болевые ощущения. Чтобы поставить точный диагноз, нужно пройти лабораторные и инструментальные исследования. Чтобы поставить точный диагноз, нужно обследовать и сердечно-сосудистую систему. Для этого рекомендуется пройти рентгенограмму грудной клетки, допплерографию сердца и нижней полой вены, электрокардиограмму. Фиброзная соединительная ткань, которая уже заместила гепатоциты, не выполняет надлежащие функции, и убрать ее не представляется возможным.

К сожалению, частый исход мускатной печени — это развитие необратимых фиброзных изменений в печени.

Венозный застой в малом круге кровообращения особенно с бурой индурацией легких.

Нарушения кровообращения

Развивается болезнь в результате избыточного кровенаполнения органа, что происходит из-за нарушения оттока венозной крови при сохранном или незначительно уменьшенном артериальном притоке, то есть кровь в железу поступает, как и прежде, однако ее выход затруднителен. Подобное происходит при общем венозном полнокровии, а также при воспалении или тромбозе печеночных вен болезни Бада-Киари.

Мускатный фиброз печени развивается также на фоне различных патологий сердца порока, кардиомиопатии, миокардита, ишемической болезни.

Мускатная печень развивается из-за нарушения оттока крови из воротной вены. Причина венозного полнокровия в ухудшении работы желудочков сердца и снижении венозного возврата. Повышенное венозное давление, скопление и застой крови в сосудах препятствуют нормальному кровотоку во всех органах.

Иногда мускатный фиброз развивается из-за тромбоза печеночных вен, выносящих кровь из железы в нижнюю полую вену. Закупорка просвета может быть вызвана нарушением свертываемости крови, травмой брюшной полости, опухолью надпочечников, почек, поджелудочной железы, красной волчанкой, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, приемом препаратов, повышающих свертываемость крови и даже беременностью.

При нарушенном оттоке венозной крови центральная вена расширяется и становится полнокровной. Полнокровие переходит на синусоиды, которые также расширяются и сдавливают клетки печени. Гепатоциты со временем атрофируются, поскольку нарушается их трофика. При описании изменений специалисты отмечают, что центр дольки имеет красный цвет, а по бокам дольки печеночные клетки страдают от жировой дистрофии и становятся желто-коричневого цвета.

Чередование желто-коричневого и красного цвета придает органу пестрый вид, который напоминает рисунок мускатного ореха. Поскольку при венозном полнокровии клетки печени сдавливаются и к ним не поступает достаточное количество питательных веществ и кислорода, то возникает оттек ткани, развивается дистрофия и некроз, происходят атрофические и склеротические изменения.

Разрастание соединительной ткани происходит из-за того, что состояние хронической гипоксии влечет повышенный синтез коллагена фибробластами. Со временем соединительная ткань заменяет паренхиму, развивается индурация застойное уплотнение тканей и органов.

Мускатная печень проявляется гепатоспленомегалией, то есть печень и селезенка увеличиваются в размере и становятся плотными на ощупь. Края печени закруглены. При исследовании ткани под микроскопом видно, что полнокровны только центральные отделы долек, где клетки железы разрушены, а на периферии дольки клетки подвергаются дистрофии. Скопление крови в центре долек объясняется тем, что застойные процессы, прежде всего, охватывают печеночные вены , распространяются на центральные и собирательные вены, а затем и на синусоиды.

Последние расширяются, причем только в центральных и средних отделах дольки, где сталкиваются с сопротивлением со стороны впадающих капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых сильнее, чем в синусоидах. По мере прогрессирования застойного процесса в центре долек возникает кровоизлияние, печеночные клетки подвергаются дистрофии и атрофии, а после погибают.

Гепатоциты, находящиеся на периферии, пытаются компенсировать потери и гипертрофируются, тем самым становятся похожими на центролобулярные.

В железе начинает разрастаться фиброзная ткань, в результате в синусоидах образуется базальная мембрана, которая приводит к еще большей гипоксии, усиливает атрофические и склеротические изменения в железе. Развивающаяся недостаточность лимфатической системы печени приводит к прогрессированию застойного фиброза печени.

При разрастании соединительной ткани не происходит полноценная регенерация гепатоцитов, в них образуются узлы, происходит деформация и изменение структуры органа. Развивается так называемый мускатный цирроз печени, его еще называют сердечный, поскольку он часто формируется при хронической сердечной недостаточности. Морфологически можно выделить три стадии изменений, которые происходят при венозной гиперемии печени:.

В большинстве случаев симптомы сердечной недостаточности преобладают в клинической картине, больной даже не догадывается, что заболевание сердца вызвало такое осложнение, как мускатная печень.

Поскольку из-за нарушения дистрофии и атрофии часть гепатоцитов погибает, то печень перестает справляться со своей функцией. В результате снижения детоксикационной способности происходит накопление нейротоксических метаболитов и продуктов обмена веществ. У больного появляются такие симптомы, как повышенная утомляемость, головная боль, сниженный аппетит, недомогание, тошнота, бессонница. Эти симптомы могут быть различной интенсивности и проявляться периодически, они не имеют четкой связи со стадией фиброза.

При фиброзе печени может наблюдаться повышение температуры тела до фебрильных значений. Это связано с тем, что в железе протекает воспалительный процесс. Из-за нарушения отделения желчи возникает чувство тяжести в животе и метеоризм, поскольку пища застаивается в тонком кишечнике.

Часто симптом появляется после приема жирной или острой пищи, употребления алкоголя. Указанные признаки не являются специфическими и могут возникнуть при различных заболеваниях пищеварительной системы. Часто подобные проявления больные вообще не считают признаком патологии и списывают все на усталость, стресс, употребление некачественных продуктов.

О том, что нарушена именно работа печени, могут сказать такие симптомы, как боль в области проекции железы, пожелтение кожи и склер, кожный зуд, изменение цвета мочи и кала. При увеличении железа начинает растягивать фиброзную капсулу, в которой находится, что вызывает сильные болезненные ощущения, локализующиеся в правом подреберье. Боль может быть различной по интенсивности, тупой, тянущей, острой или пронизывающей. Возникает она, как правило, периодически и часто после нарушения диеты.

Кожный зуд появляется, поскольку в крови повышается концентрация желчных кислот. При повреждении гепатоцитов и деструкции желчевыводящих протоков часть желчных кислот проникает в кровоток и разносится по всему организму. Эти кислоты раздражают клетки кожи, что и вызывает зуд тела, а также они предают кожным покровам и белкам глаз желтоватый оттенок.

Уже на первичном осмотре врач может заподозрить нарушение работы печени. Во время пальпации ощущается, что железа увеличена, ее консистенция плотная, а нижняя часть закругленная, можно нащупать даже узелки на органе. Кожа у больного становится сухой, желтоватой, на ней видны сосудистые звездочки.

Живот может быть увеличен из-за скопления жидкости в брюшной полости асцит , а на передней брюшной стенке виден сосудистый рисунок. У мужчин наблюдается гинекомастия увеличение грудных желез в результате увеличения количества эстрогенов, которые в норме выводятся из организма печенью.

Определить состояние железы и степень патологического процесса можно только после проведения лабораторного и инструментального исследования, поскольку клинические проявления не всегда коррелируют с тяжестью заболевания. Чтобы подтвердить образование мускатной печени, вызванное нарушением оттока венозной крови в результате сердечной недостаточности, проводится рентгенограмма органов грудной клетки выявляет венозный застой и присутствие выпота , допплеровское исследование сердца и нижней полой вены, электрокардиограмма.

Дифференциальная диагностика проводится между застойным фиброзом и алкогольным циррозом, онкологией, гемохроматозом, тромбозом нижней полой вены, портальной гипертензией, вирусным гепатитом, паразитарной инвазией. Фиброзная ткань, которая уже заменила печеночную паренхиму, не выполняет никаких функций, и ее устранить никак не получится.

Пока ученые не могут сказать, в какой момент фибротические изменения становятся необратимыми. Однако можно замедлить процесс образования соединительной ткани и помочь оставшимся гепатоцитам нормализовать функции. Печень способна к регенерации, но не за счет образования новых клеток, а за счет увеличения существующих, а поскольку компенсаторные возможности органа значительны, то при соблюдении рекомендаций врача можно восстановить нарушенные функции.

Этиотропное лечение заключается в приеме медикаментов, которые помогают справиться с сердечной недостаточностью и восстановить нормальное кровенаполнение органов. Снизить артериальное давление в магистральных сосудах помогут полноценный отдых, прогулки на свежем воздухе, умеренные физические нагрузки. Больному при синдроме Бада-Киари рекомендуют принимать антикоагулянты эноксапарин натрия, дальтепарин натрия , которые препятствуют образованию в сосудах тромбов, а также тромболитики урокиназа, алтеплаза, стрептокиназа , удаляющие тромбы из сосудов.

Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков для выведения жидкости из брюшной полости , бета-блокаторов и ингибиторов АПФ помогают нормализовать работу сердца , желчегонных средств при нарушении пищеварительной функции.

Также назначаются различные группы препаратов, которые снижают выраженность воспалительного процесса в железе, подавляют активность звездчатых клеток. Подавить синтез фиброзной ткани в печени можно путем снижения активности звездчатых клеток. При хроническом венозном застое ухудшаются функции печени метаболическая, экскреторная, барьерная, детоксикационная из-за нарушения печеночного кровотока.

Осложняется заболевание снижением иммунитета, что приводит к присоединению бактериальной, вирусной или грибковой инфекций, поэтому человек часто и подолгу болеет. Кроме того, усиленно протекают гнилостные процессы в желудочно-кишечном тракте, развиваются иммунные гемолитические и тромбоцитопенические состояния. Все это способствует появлению тяжелых дистрофических поражений паренхиматозных органов, язвенно-некротических процессов.

Исход заболевания — формирование застойного цирроза. Если такое осложнение сердечной недостаточности, как мускатная печень, выявлено на начальной стадии, то возможно предотвратить последующую гибель гепатоцитов и избежать образования соединительной ткани в железе. Как быстро стадии заболевания будут сменять друг друга, зависит от индивидуальных особенностей организма, а также от силы и количества негативных факторов, влияющих на железу.

Чтобы нормализовать кровообращение в печени, необходимо принимать медикаменты, способные устранить симптомы сердечной недостаточности, а для восстановления работы печени потребуется прием гепатопротекторов, противовоспалительных средств.

Симптоматическая терапия включает прием желчегонных препаратов, диуретиков, сорбентов, ветрогонных средств. Важно соблюдать диетические предписания, избегать приема гепатотоксичных веществ. Мускатная печень. Время чтения: 8 минут Автор: Татьяна Спиридонова Риск развития патологий печени повышается при гиподинамии, неправильном питании, наличии вредных привычек, присутствии в анамнезе болезней сердца, в пожилом возрасте.

Мускатная печень вызывает развитие печеночной недостаточности, что в конечном итоге приводит к склерозу паренхимы печени циррозу. Патология не провоцирует развитие специфических симптомов. Читайте также:. Заболевания печени и поджелудочной железы. Данные методы позволяют не только определить, насколько пострадала печень от фиброза, но и выяснить, чем вызвано разрастание соединительной ткани. Орган при заболевании имеет характерный внешний вид.

Причины боли в области печени. Хирургическое лечение при мускатной печени не проводится, поскольку велики риски. Видео по теме:. Embedded video. Дмитриев Виктор Александрович. Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы. Результаты анализов крови при циррозе печени. Ваше имя.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ДОКТОР yaeconom.ruВАНИЯ yaeconom.ru ПОМОЧЬ СВОЕЙ ПЕЧЕНИ БЫТЬ ЗДОРОВОЙ

Добро пожаловать

Венозная застойная, пассивная гиперемия — патологическое изменение кровообращения, обусловленное затруднением оттока венозной крови при сохраненной доставке ее в ткани по соответствующим артериям. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Главным источником кровоснабжения сердца являются венечные артерии рис. Левая и правая венечные артерии ответвляются от начальной части восходящей аорты в левом и правом синусах. Расположение каждой венечной артерии варьирует как по высоте, так и по окружности аорты.

Устье левой вене Миокард предсердий и желудочков, разделенный фиброзными кольцами, синхронизируется в своей работе проводящей системой сердца, единой для всех его отделов рис. Правое предсердие atrium dextrum имеет форму неправильного цилиндра или куба со сглаженными углами рис. Поддержание нормального портального кровообращения имеет важнейшее значение не только для кровоснабжения органов брюшной полости, но и для центральной гемодинамики. Влияния, имеющие физиологический, экстремальный или патологический характер и приводящие к снижению давления крови как в артериальном, так и в венозном отделах сосудистой системы, сопровождаются развитием целого комплекса реакций, который именуется "централизация кровообращения".

Микроциркуляторное русло представляет собой сложно организованную систему, которая осуществляет обмен между кровью и тканями, необходимый для обеспечения клеточного метаболизма и удаления продуктов обмена. Система микроциркуляции является первым звеном, которое вовлекается в патологический процесс п Раздел медицины: Анатомия и патанатомия. Венозное полнокровие 0.

Острая общая венозная гиперемия возникает при быстро развивающейся СН, которая может быть следствием ИМ, токсико-инфекционных поражений сердечной мышцы, утрачивающей способность эффективно поддерживать общую гемодинамику или деструкции митрального или аортального клапанов. Это приводит к переполнению кровью емкостных сосудов. Скорость кровотока в венах и капиллярах снижается, а давление в них значительно повышается.

Просветы всех микрососудов расширяются, а ранее не фунционировавшие раскрываются. В этихусловиях максимально дилатируются мелкие вены, венулы и венулярные отделы капилляров вследствие относительно большего повышения давления в дистальных отделах сосудистой сети. Так как редуцированный гемоглобин венозной крови беден кислородом, то ткани испытывают гипоксию.

Проницаемость стенок микрососудов и растяжимость опорной соединительной ткани повышаются, а объем тканевой жидкости существенно увеличивается. Признаками венозной гиперемии являются понижение температуры, синюшность цианоз кожи и слизистых оболочек, что связано с заполнением поверхностно расположенных сосудов кровью, содержащей восстановленный гемоглобин. Цианотическая окраска более заметна в периферических частях тела — на губах, носу акроцианоз , кончиках пальцев.

В выраженных случаях цианоз сочетается с отеком жировой клетчатки и водянкой полостей. В тканях отмечают плазматическое пропитывание плазморрагия , отек стромы, замедление и остановку кровотока в микрососудах, множественные кровоизлияния диапедезного характера. Так как при острой венозной гиперемии нарушается большинство основных функций крови транспортная, дыхательная, трофическая, экскреторная, поддержание водного баланса ткани , в паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения и рассеянные мелкоочаговые некрозы.

Быстро нарастающий застой крови в бассейне магистральной вены ведет к застойному геморрагическому инфаркту — обширному некрозу, формирующемуся на фоне выраженного цианоза, отека и пропитывания ткани кровью. Такие инфаркты отмечают при закрытии селезеночной, почечной, брыжеечных вен, тромбозе синусов мозговой оболочки или коронарного синуса. Венозное полнокровие проявляется неодинаково в различных органах в зависимости от архитектоники сосудов.

В легких выявляют дилатацию и переполнение кровью капилляров, пропитывание фильтратом крови межальвеолярных перегородок и заполнение им значительной части альвеол интерстициальный и альвеолярный отек , диапедезный выход эритроцитов.

Острая венозная гиперемия печени характеризуется увеличением ее объема. На разрезе ткань органа приобретает темно-красный цвет, становится влажной со стертым рисунком.

Остро возникающая регургитация венозной крови из сердца при дисфункции сопровождается не только полнокровием тканей, но и кровоизлияниями в центральных зонах печеночных долек.

Почки при остром венозном полнокровии увеличиваются в объеме, их масса возрастает от — до — г. Наиболее полнокровно мозговое вещество пирамидок, что связано с внутриорганным перераспределением кровотока. Дистрофические изменения, развивающиеся на фоне отека ткани почек, максимально выражены в наиболее чувствительных к гипоксии проксимальных отделах канальцевой системы нефрона. При разрезе с темно-красной поверхности ткани селезенки обильно стекает кровь.

В сердечной мышце отмечаются избыточное кровенаполнение интрамуральных вен и микрососудов, капилляростазы, отечность интерстиция, мелкоочаговые повреждения мышечных волокон. Иногда венозная гиперемия имеет активный характер. Это выявляют в зонах коллатерального венозного полнокровия, например при обструкции крупного венозного ствола, циррозе печени или шоке. В целом, достаточно быстро ликвидируемая острая венозная гиперемия оставляет незначительные последствия.

Хроническую общую венозную гиперемию отмечают значительно чаще, чем острую. Она является следствием ХСН, осложняет многие длительно текущие заболевания, которые приводят к прогрессирующему нарушению функции сердца: врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатия, хроническая алкогольная интоксикация, миокардиты различного генеза, амилоидоз сердца, некоторые системные поражения соединительной ткани, перикардит, хронические воспалительные процессы в легких диффузного характера и др.

Основными причинами нарушения насосной функции сердца являются: 1. Слабость поврежденного миокарда, сокращения которого не могут обеспечить уровня внутрижелудочкового давления, необходимого для перемещения притекающей к сердцу крови в артерии большого и малого кругов кровообращения. Декомпенсированные пороки сердца, когда энергия сердечного сокращения оказывается недостаточной для продвижения требуемой массы крови через суженные сердечные отверстия либо когда неполное смыкание сердечных клапанов приводит к возврату части крови в ретроградно расположенную камеру сердца и венозные сосуды.

Ограничение емкости полостей сердца вследствие массивного субэндокардиального тромбоза эндокардит Леффлера , фиброэластоза эндокарда, резкого утолщения стенки желудочков и межжелудочковой перегородки с субаортальным стенозом ГКМП.

Невозможность достаточного расширения полостей сердца во время диастолы из-за скопления значительного объема жидкости в полости перикарда или ее облитерации и петрификации. Уменьшение ОЦК и, как следствие, недо статочный возврат крови к сердцу. Длительный венозный застой поддерживает состояние тканевой гипоксии, которая вместе с гемодинамическими факторами нарушает проницаемость гистогематического барьера и приводит к повторяющимся плазмо- и геморрагиям, стойкому отеку, дистрофии и постоянно возникающим микронекрозам.

Вследствие этого хроническая венозная гиперемия ведет к атрофии паренхиматозных органов и прогрессирующим склеротическим изменениям. Склерозирование ткани обусловлено сти мулирующим влиянием хронической гипоксии на пластические процессы в соединительной ткани. Новообразование гликозаминогликанов и коллагеновых волокон приводит к постепенному наращиванию массы и огрубению стромы органов, вытесняющей паренхиматозные структуры, которые атрофируются в условиях гипоксии.

В фокусах микронекроза происходит формирование звездчатых рубчиков. Вследствие прогрессирующего характера таких диффузных и мелкоочаговых склеротических изменений развивается цианотическая индурация застойное уплотнение органов и тканей. Органы становятся плотными, увеличиваются в размерах, приобретают характерный синюшнотемно-красный цвет. Венозный застой более выражен в нижних частях тела, чаще всего в нижних конечностях, а при длительном соблюдении постельного режима — в нижних отделах легких.

Это явление называют гипостазом. Гипостаз в нижних конечностях связан также с расширением просвета вен и недостаточностью их клапанов. Длительно удерживающаяся венозная гиперемия сопровождается гипертрофией мышечной оболочки вен. Переполненные кровью не равномерно расширенные вены часто становятся извилистыми и обретают узловатые выпячивания — варикозные узлы.

В коже выявляют цианоз, отек дермы и подкожной клетчатки, дополняющиеся разрастанием соединительной ткани, атрофическими изменениями дермы и эпидермиса. В печени хроническая венозная гиперемия сопровождается сложной структурно-функциональной перестройкой гистоархитектоники ор гана. Наряду с увеличением размеров печени, закруглением краев и напряжением капсулы отмечается уплотнение ткани, приобретающей на разрезе рисунок, напоминающий мускатный орех вследствие чередования мелких зон темно-красного и серовато-желтого цвета.

Темно-красные участки соответствуют срединным зонам печеночных долек, где на месте центральных вен, прилежащих к ним отделов синусоид и лежащих между ними печеночных клеток образуются кровяные озера, располагаются элементы пролиферирующей соединительной ткани. На периферии печеночных долек цитоплазма гепатоцитов приобретает зернистый вид и содержит множество липидных капелек, придающих ткани желтоватый оттенок.

Такая неравномерность окраски ткани объясняется особенностями кровоснабжения органа и строением печеночных долек. В печень поступает кровь из 2 источников: воротной вены и печеночной артерии.

Здесь капилляры, приносящие артериальную и венозную кровь, сливаются, образуя синусоидальные капилляры портальной системы, которые впадают в центральную вену печеночной дольки.

Центральная вена является дренажной системой, не- сущей кровь в нижнюю полую вену. Внутридольковые кровеносные капилляры — синусоиды — на всем своем протяжении выстланы уплощенными эндотелиоцитами с незамкнутыми межклеточными щелями и лишены базальной мембраны. Обращенная к ним поверхность гепатоцитов образует множество микроворсинок, увеличивающих всасывающую поверхность клеток.

Особенности строения стенок синусоидов и обращенной к ним плазмолеммы гепатоцитов обеспечивает свободный обмен между печеночной паренхимой и кровью. Гепатоциты и стенку микрососуда разделяет щель — пространство Диссе, которое заполнено плазмой и в ко торойрасполагаются звездчатые ретикулоэндотелиоциты. Повышение давления в венозной системе ретроградно распространяется от магистральных сосудов на печеночные, собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды, вызывая их расширение.

Однако последние дилатируются только в центральных и срединных отделах дольки, так как ближе к ее периферии возросшее венозное давление уравновешива ется артериальной кровью, поступающей в синусоиды из капилляров печеночной артерии. Принцип централизации кровообращения. Значимость ее в развитии адаптивных и компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы. Система микроциркуляции: особенности функциональной организации и регуляции. Лечение за рубежом.

Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций.

Мускатная печень

Стадия мускатной печени. Орган увеличен, уплотнен. На разрезе ткань имеет пеструю окраску как ядро мускатного ореха - на серо-желтом фоне результат жировой дистрофии гепатоцитов видны множественные мелкие темно-красные участки полнокровные центры долек.

Стадия мускатного застойного фиброза. Печень плотная за счет разрастания волокнистой ткани. На разрезе ткань пестрая "мускат наоборот" - на темно-красном фоне результат смещения полнокровия из центра долек на периферию обнаруживаются многочисленные мелкие серые очаги фиброз в центре долек. Стадия сердечного застойного цирроза.

О данной стадии говорят в случае деформации печени поверхность ее становится бугристой. Для развития фиброза печени может потребоваться более высокая степень обструкции сосудов, такая как, например, внутрипеченочный тромбоз. Тромбоз, в этом случае, может распространяться от синусоидов печеночных венул на средние вены печени и далее на ветви портальной вены, в результате постепенного отмирания паренхимы и фиброза.

Анамнез пациента может включать в себя одно или несколько из следующих состояний: - ИБС Ишемическая болезнь сердца ИБС - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий ; - инфаркт миокарда; - гипертония Гипертония - 1 увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2 нрк.

Симптомы со стороны сердца могут быть разделены на те, которые сопровождают недостаточность правого желудочка сердца и бивентрикулярную недостаточность. При физикальном обследовании преобладают признаки сердечной недостаточности. Версия для печати. Хроническое пассивное полнокровие печени - состояние, включающее в себя спектр печеночных расстройств, которые возникают в условиях правосторонней сердечной недостаточности.

При описании заболевания в данной статье для обозначения застойной гепатопатии Гепатопатия - устаревшее общее название болезней печени. Несмотря на свое название, сердечный цирроз печени который обычно подразумевает застойную гепатопатию, приводящую к фиброзу Фиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.

Хроническое пассивное полнокровие печени почти никогда не бывает единственным или основным диагнозом, чаще фигурируя в качестве осложнения основного заболевания. Мобильное приложение "MedElement". Этиология и патогенез Застойное пассивное полнокровие печени чаще всего является результатом повышения давления в системе нижней полой вены, связанного с декомпенсацией функции правого желудочка или обоих желудочков.

Состояние является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности. К непосредственным причинам правожелудочковой недостаточности могут относиться констриктивный перикардит, митральный стеноз, трикуспидальная регургитация, легочное сердце, кардиомиопатии Кардиомиопатии син. Повышенное венозное давление в правом предсердии передается на печень через нижнюю полую вену и печеночные вены.

На клеточном уровне венозный застой препятствует эффективному синусоидальному кровотоку в терминальных печеночных венулах. Микроскопически: центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью; печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены; ретикулиновая строма сохранена.

При подостром застойном полнокровии печень уменьшена, края ее острые. На разрезе центр долек - темно-красный, запавший, периферия - желто-коричневая мускатная печень. Микроскопически: печеночные пластинки в центре долек атрофированы, иногда до полного исчезновения.

Хроническое застойное полнокровие печени сопровождается застойной индурацией Индурация - уплотнение органа или его части в результате какого-либо патологического процесса мускатный фиброз печени. Печень плотная, капсула утолщена, ложе желчного пузыря склерозировано. Микроскопически: коллагенизация коллабированных ретикулиновых волокон в опустошенных гибель гепатоцитов центрах долек; утолщение и склероз центральных вен, портальный фиброз.

Считается, что с развитием кардиохирургии и трансплантологии, количество случаев сердечного цирроза печени в развитых странах сокращается. Считается, что имеет место небольшое преобладание мужского пола. В старческом возрасте возможно небольшое преобладание женщин. Хотя признаки правосторонней сердечной недостаточности могут встречаться в любом возрасте например, у младенцев в силу врожденных пороков сердца , преобладающим возрастом считается зрелый и старческий.

Это связано с превалированием ишемической болезни сердца и других причин. Таким образом, распространенность увеличивается с возрастом. Клинические критерии диагностики дискомфорт в правом подреберье; желтуха; гепатомегалия; спленомегалия; гипотрофия; анорексия; асцит; отеки нижних конечностей; анасарка; вздутие шейных вен; расширение вен нижних конечностей; цианоз нижних конечностей; снижение температуры нижних конечностей; пигментация кожи нижних конечностей; шумы в сердце; расширение границ сердца вправо; хрипы в легких; плеврит; одышка; тошнота.

Общая информация 1. Степень отеков может варьироваться от отеков нижних конечностей до анасарки Анасарка - распространенный отек подкожной клетчатки при прогрессирующей и неуправляемой сердечной недостаточности. Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не заживают.

Возможны пигментация и целлюлит. Повышенное давление в яремной вене: 2. Хрипы в легких вследствие бивентрикулярной недостаточности и равномерное ослабление дыхания вследствие плеврита. Аускультативная картина клапанной недостаточности или стеноза в зависимости от этиологии. Перкуторная картина расширения границ сердца вправо или вправо и влево. Гепатомегалия Гепатомегалия - значительное увеличение печени.

Энтеропатия Энтеропатия - общее название болезней кишечника. Анорексия, потеря веса. Диагноз хронического пассивного полнокровия печени выставляется на основании: - подтвержденного инструментально, клинически факта хронической сердечной недостаточности правожелудочковой или бивентрикулярной ; - умеренных изменений лабораторных показателей печеночные пробы ; - исключения других причин формирования фиброза печени.

Трансторакальная допплеровская ЭхоКГ может помочь в установлении причин хронической сердечной недостаточности: определить массу и размеры желудочков сердца, патологию клапанов, функцию сократимости сердечной стенки. Допплерография нижней полой вены может показать уменьшение ее размера на вдохе и диаметр равный или более 2,3 см, что характерно для правожелудочковой недостаточности. При исследовании печеночных вен может вывляться обратный систолический ток, что весьма специфично для трикуспидальной регургитации.

Метод показан для оценки результатов лечения хронической сердечной недостаточности и степени регрессии сердечного цирроза. Если регрессии не происходит, следует рассмотреть вариант синдрома Бадда-Киари см. Радионуклидные методы исследования с таллием или технецием применяются для выявления обратимой ишемии миокарда у пациентов с кардиальным циррозом при декомпенсированной сердечной недостаточности.

КТ и МРТ наиболее предпочтительны для диагностики констриктивных заболеваний перикарда. Оба исследования могут измерять фракцию выброса и эффективно исключить или подтвердить наличие кардиального цирроза печени. При кардиальном циррозе также выявляется гепато- и спленомегалия. Электрокардиография : 6. Лапароцентез Лапароцентез - хирургическая манипуляция, целью которой является удаление избытка жидкости из брюшной полости.

Чаще всего применяется при асците. Диагностический парацентез может помочь различить этиологию асцита. Полученная информация будет особенно полезна для больных с алкоголизмом и неуточненными заболеваниями сердца. С терапевтической целью эвакуация асцита лапароцентез рекомендуется применять только при терапии, рефрактерной к диуретикам. Поскольку синтетическая функция печени при кардиальном циррозе обычно сохранена, парентерального введения альбумина после пункции обычно не требуется.

Процедура может быть показана пациентам с кардиальным циррозом и сердечной недостаточностью в контексте известной или подозреваемой ИБС. Исследование используется преимущественно для оценки анатомии коронарных артерий и определения потребности в реваскуляризации. Катетеризация правых отделов сердца для диагностики легочной гипертензии проводится при наличии клинических и УЗИ признаков.

Это состояние может прогрессировать до правожелудочковой недостаточности и затруднять ответ на вопрос: является ли печеночная недостаточность следствием заболевания печени или сердца. Пункционная биопсия. Рутинная биопсия печени не показана. Биопсия выполняется кандидатам на пересадку сердца с явлениями асцита, чтобы исключить цирроз печени.

Биопсия миокарда может быть показана пациентам с тяжелым, нарастающим кардиальным циррозом и клиническим подозрением на миокардит. Она также может быть показана лицам с системными заболеваниями с возможным вовлечением сердца гемохроматоз Гемохроматоз син. Значительное повышение уровня билирубина в сыворотке крови может наблюдаться при острой правосторонней сердечной недостаточности.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью ХСН уровень билирубина может не вернуться к нормальным показателям в течение длительного времени, даже после нормализации кровотока вследствие образования ковалентной связи билирубина с альбумином, которая формирует дельта билирубин, имеющий длительный период полураспада 21 день. Повышение уровня общего билирубина является независимым предиктором неблагоприятного прогноза у больных с сердечной недостаточностью. У пациентов, которые подвергаются пересадке сердца, повышение уровня билирубина более чем в 3 раза выше нормы является значительным негативным прогностическим индикатором выживаемости после выписки.

Трансаминазы повышаются умеренно - от 2 до 4-х раз. Аномальные значения чаще встречаются у пациентов со средним давлением в правом предсердии свыше 10 мм рт. Увеличение трансаминаз более чем в 10 раз от нормы наблюдается у пациентов с острой декомпенсацией ХСН, артериальной гипотонией, шоком или указывает на гепатит.

Очень высокие уровни АСТ могут быть найдены у пациентов с медикаментозным или вирусным гепатитами. При улучшении кровообращения АСТ быстро нормализуется, что также отличает кардиальный цирроз от токсических и вирусных гепатитов. Умеренное увеличение уровня AСT может быть вызвано инфарктом миокарда. Последующая дисфункция миокарда и сердечная недостаточность могут усложнить интерпретацию повышения АСТ. Повышение уровня щелочной фосфатазы. Отмечается редко при сердечной недостаточности и носит очень умеренный характер выше норме не более, чем в 2 раза.

Более высокие показатели требуют проведения дифференциальной диагностики с синдромом холестаза Холестаз - нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и или проточках. Точный механизм, приводящий к увеличению ЩФ у больных с кардиальным циррозом, неизвестен.

При узловой регенеративной гиперплазии, осложненной сердечной недостаточностью, повышенный уровень ЩФ может быть единственным биохимическим признаком процесса. Уровень нормализуется спустя месяц после компенсации ХСН. Нормализация показателя происходит в течение недель, после достижения стойкой компенсации. Поиск доказательств обратимых причин ХСН :. У пациентов с сердечным циррозом, особенно при обострении усилении симптомов , следует дополнительно определить маркеры повреждения миокарда, исследовать электролиты и креатинин сыворотки, провести общие анализы крови количество эритроцитов и мочи.

Кардиальный цирроз не влияет на выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью. Крайне редко встречаются случаи печеночной недостаточности в основном хронической, хотя описаны и единичные случаи возникновения острой печеночной недостаточности на фоне декомпенсации.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: « Гемангиомы, диффузные изменения печени и поджелудочной железы, панические атаки».

Комментариев: 1

  1. МАРИНА Р.:

    Алла В.