Что такое атрофия слизистой желудка

Атрофия слизистой оболочки желудка — это хронический процесс с длительным течением, характеризующийся гибелью и нарушением функции желез, которые вырабатывают соляную кислоту. Возникает явление атрофического гастрита , снижается кислотопродукция и секреция соляной кислоты, такая форма называется гипосекреторной. На месте повреждённых желез формируется воспалительный процесс, завершающийся замещением рубцовой тканью, сама ткань может утончаться и истощаться. Желудок в организме человека является первичным органом пищеварительной системы.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Атрофия слизистой желудка — причины, виды, диагностика, лечение

Атрофия слизистой желудка — это патология, процесс, развившийся в результате воспалений различной этиологии. Заболевание опасно тем, что клетки функционирующие, отвечающие за пищеварение, отмирают, заменяются бесполезной рубцовой тканью, а постепенно истончается и она.

Атрофические очаги обнаруживаются при диагностике гастрита любого вида, но выделяется и конкретная форма недуга — атрофический гастрит, считающийся предраковой стадией. Надо понимать, что это заболевание быстро прогрессирующее, которое не перейдёт в ремиссию без соответствующей схемы лечения и восстановлении. Больные, страдающие от желудочной атрофии, должны непременно наблюдаться у врача. Сегодня мы поговорим о симптомах заболевания, методах диагностики, а также популярных схемах лечения.

Чаще атрофия локализуется в антральном отделе или нижней трети органа. В начальном этапе заболевания бактерия стимулирует действие системы ферментов, из-за чего железистые клетки начинают избыточно вырабатывать соляную кислоту.

Далее кислотность в желудке начинает падать, вместо синтезирования секрета желудок вырабатывает слизь. Слизистая оболочка теряет свои охранные качества и любые вещества, попадающие из пищи, способны травмировать эпителий желудка.

Остатки отмирающих собственных клеток и продукты разложения пищи становятся чужеродными для организма, поэтому включается механизм аутоимунный.

То есть начинают вырабатываться антитела на собственные повреждённые клетки, борющиеся с живым желудочным эпителием, блокируя восстановительную функцию. Примерно раз в неделю здоровый желудок полностью обновляет слой эпителия, а случае с атрофией отработавшие и повреждённые клетки остаются на своих местах, либо же заменяются на неработоспособную соединительную, рубцовую ткань. В таком состоянии орган вырабатывает слизь, не способную заменить желудочный сок и выполнять его функции. Стенки желудка истончаются, и он, по сути, исключается из системы пищеварения.

Комки пищи неподготовленными, практически в первоначальном виде проходят в кишечник, что ведёт к нарушениям эвакуации и пищеварительной функции в целом. И даже эти страшные изменения не являются финишной стадией атрофии. Самый угрожающий период заболевания начинается тогда, когда желудочный эпителий производит ложные клетки, больше похожие на кишечные: они не способны к выработке секрета.

Этот метаморфозный процесс называют метаплазией и считают предвестником состояния онкологического. Стоит понимать, что участки желудка, дошедшие до метаплазического состояния, уже невозможно спасти полностью.

Восстановление позволяет улучшить выработку желудочного сока и поддерживать пищеварительную систему в действующем состоянии. Медицина считает наиболее распространёнными две источника, из-за которых возникает атрофия — это хеликобактерии и нарушения иммунного характера.

Выделяются два типа факторов, вызывающих изменения: действующие извне и внутри организма. Чаще всего человек начинает замечать признаки атрофии уже достаточно поздно, когда кислотность в желудке подходит к нулю. Запущению процесса заболевания способствует его безболезненное течение, а когда человека не смущают болевые проявления, к врачу он обращается не вовремя. Атрофия желудка схожа с любыми расстройствами органов пищеварения: больные чувствуют тяжесть, их беспокоит частое вздутие живота, газы, отрыжка, перманентную тошноту, стул становится неустойчивым, неприятно пахнет из ротовой полости.

Также атрофию могут сопровождать:. Если пациент замечает комбинацию из двух-трёх симптомов одновременно, ему необходимо обратиться в больницу для прохождения диагностики. Ранее обнаружить патологию в желудке было возможно только в результате посмертного вскрытия. На данный момент диагностика также производится визуально, путём фиброгастроскопии.

Современные технологии дают возможность не только заметить болезнь, но и собрать для гистологического исследования образцы поражённых тканей. Недостаточно просто зафиксировать атрофию, необходимо знать также стадию повреждения, давность патологических процессов, объёмы и локализацию. В соответствии с тем, насколько велика атрофированная территория органа, выделяется:. Выделяют также три стадии заболевания, в зависимости от количества трансформируемых клеток:.

Помимо гастроскопического исследования, для определения степени тяжести заболевания назначаются другие типы диагностики.

В частности, проводится суточная рН-метрия, в ходе которой выявляется характер образования кислоты и исследование на гастрин Это вещество гормонального типа, с помощью которого проходит регуляция эндокринная, восстановление клеток эпителия, моторика и восстановление ткани желудка. Маркером существования атрофии также считается исследование, выявляющее соотношение в организме пепсиногена I и пепсиногена II — это компоненты белка, с помощью которых вырабатывается соляная кислота.

Это соотношение показывает остатки целых, функционирующих иммунных клеток в желудке. Также необходимы анализы крови на антитела к хеликобактерии и фактору Кастла. Своевременная диагностика позволяет вылечить атрофию или существенно снизить опасность.

Курс лечения при атрофии доктор назначает, отталкиваясь от первопричины болезни, её стадии и способности органа восстановиться. Обязательными во всех случаях являются две рекомендации: соблюдение диетического стола и режима. Больным нужно до умеренной снизить физическую нагрузку, отказаться от интенсивного тренинга, снизить эмоциональный фон. Обязательными во всех случаях являются: соблюдение диетического стола и режима. Для питания выбирают продукты, не раздражающие и не нагружающие ЖКТ, запрещены напитки, содержащие алкоголь и кофеин, газированное питьё, молоко и мороженное, жареные, острые или соленые, копчёности, консервы.

Пациент должен бросить курить. Не рекомендуется кушать бобовые, свежую выпечку, приправлять блюда соусами и специями. Больные питаются часто и дробно, отдавая преимущества паровой и варёной пище. Ещё один момент — это полный отказ от самолечения, даже применительно к другим болезням. Если больной артофией заболел простудным заболеванием, и в этом случае приём любых препаратов и витаминов нужно согласовать с лечащим врачом.

Чтобы желудок мог восстанавливаться, в первую очередь нужно уничтожить хеликобактерию и остановить процесс аутоимунный. Для каждого случая дозу и длительность приёма медики выбирают в индивидуальном порядке. Субатрофия подразумевает лечение фармацевтическими средствами, относящимися к группе протонных ингибиторов, подавляющих чрезмерную выработку соляной кислоты. Если у больного зафиксированы анацидные или гипоанацидные состояния, принимать эти лекарства нельзя.

Существуют и домашние средства, помогающие в восстановлении атрофированного желудка. К ним стоит подходить с осторожностью, только под контролем медиков и точно зная состояние кислотности. Если функция выработки секрета не нарушена, хорошо помогают настойки из календулы и ромашки — сухие соцветия нужно запарить в кипятке. При пониженной кислотности, чтобы стимулировать образование кислоты, можно включить в меню свежевыжатые соки, разведённые водой.

Хороший эффект показывает употребление лимонного или лаймового, томатного, картофельного сока. Также подходят сборы, в которые входят полынь, зверобой, чабрец, подорожник. Главная проблема атрофии желудка — долгое бессимптомное течение болезни, когда пациента ничего не беспокоит, и он не обращается к медицине. При этом атрофия может переродиться в онкологию, и тем опасна.

Стоит внимательно относиться к профилактическим мерам и диагностике, особенно, если среди членов семьи есть люди с онкологическими заболеваниями и летальными исходами вследствие рака. Не реже раза в год родственникам рекомендуется проходить гастроскопический осмотр. Что касается остальных людей, особенно находящихся в группе риска из-за заболеваний ЖКТ, то они должны соблюдать диету, отказаться от возлияний и курения.

Нельзя быть уверенным в том, что болезнь обойдёт стороной, поэтому правильный образ жизни не только обезопасит от многих факторов возникновения атрофии, но и прибавит здоровья!

Желудок болит после приема пищи , изучайте по ссылке. Атрофия слизистой желудка: как лечить и восстановить. Содержание 1 Как проходит атрофический процесс в желудке? Здоровый желудок полностью обновляет слой эпителия раз в неделю. Очаг атрофических метаморфоз в желудке. Рентгеноскопия — эффективный метод обнаружения атрофии желудка.

Настой ромашки. Понравилась статья? Сохраните, чтобы не потерять! Оцените статью:. Похожие записи Другое Другие болезни. Лечение печени в домашних условиях. Другое Другие болезни.

Что за болезнь муковисцидоз. Болезнь Жильбера: что это такое. Почему у ребенка болит живот и повышена температура. Ваш отзыв Нажмите, чтобы отменить ответ. Токсичные вещества, яды, поступающие в желудок никотин, алкоголь, наркотики, частицы пыли, металлов, ядовитых испарений на производствах. Заболевания, связанные с нарушениями кровотока в региональных сосудах и желудке тромбоз, атерослерозы, повышенное давление, венозный застой.

Плохо пережёванная пища из-за недостатка зубов, некачественном протезировании, заболеваний ротовой полости. Регулярное потребление очень горячей или слишком холодной пищи кофе, чай, мороженное, ледяное питьё. Наследственность, связанная с недостаточными факторами, способствующими регенерации слизистой желудка после повреждений разной этиологии. Расстройства нервной, эндокринной системы, сбой регенерационных процессов организма диабеты, болезни надпочечников и гипофиза, микседемы, стрессы, депрессии.

Железистые клетки незначительно уменьшаются в количестве, укорачиваются незначительно, диагностируются добавочные грандулоциты, в которых образуется секрет.

Некоторые клетки заменяются слизистыми, мукоцитными. На слизеобразующие заменилось более половины клеток железистых, участки здорового эпителия окружены инфильтратом, появляются склеротические очаги. Здоровых железистых клеток мизерное количество, слизистая воспалена, очаги инфильтрата и склеротические площади обширны, возможна метаплазия.

Атрофия слизистой желудка — патологический процесс, развивающийся в результате воспаления. При атрофии происходит постепенное отмирание функционирующих клеток и их замена на рубцовую ткань, а затем ее истончение.

Симптомы атрофического гастрита — причины, диагностика, лечение, диета

Атрофический гастрит — воспалительный процесс в слизистой оболочке и железах желудка, при котором существенно сокращается количество нормально функционирующих клеток.

Атрофия слизистой оболочки и желез характеризуется тем, что клетки желудка изменяются, постепенно нарушается их строение, затем происходит их отмирание и свои функции по секреции слизи, ферментов, а также всасыванию полезных веществ они не выполняют. При хроническом атрофическом гастрите симптомы заболевания обусловлены существенным сокращением слизистого слоя желудка, уменьшением выработки желудочного сока и плохим усвоением продуктов питания.

Истинная распространенность атрофии желудка неизвестна, ведь не все население осматривается гастроскопическим способом. Факты свидетельствуют о следующем. Это приводит к низкой выявляемости и запоздалым противораковым мерам. Доказано, что именно при атрофическом гастрите чаще всего появляется нарушенный рост эпителия, переходящий в предраковое состояние. Хронический атрофический процесс в желудке является начальным этапом многих нарушений в этиологии заболеваний печени, кишечника, поджелудочной железы.

Служит осложнением или последствием длительного воспалительного процесса, в том числе при неатрофическом антральном гастрите. Разновидности отличаются по глубине поражения желудка, локализации, массивности захвата площади воспаления, наличию эрозий. Острая форма сопутствует токсическому воздействию отравляющего вещества, чрезвычайных факторов кислот, ядов, щелочей , поэтому проходит мимо гастроэнтерологов, а лечится как одно из проявлений токсикологами.

К терапевтам больной попадает в случае хронической симптоматики. Все причины возникновения атрофического гастрита делят на экзогенные внешние и эндогенные внутренние. К экзогенным относятся нарушение питания, поступление в желудок токсических продуктов.

Еда может стать причиной заболевания в случае:. Вещества из группы Аспирина входят в таблетки от головной боли Эндогенными причинами поражения желудка при атрофическом гастрите могут быть процессы нарушения физиологического восстановления слизистой желудка регенерации эпителиальной ткани , хеликобактерия, расстройства нервной и эндокринной регуляции деятельности секретирующих клеток желудка при стрессах, заболеваниях нервной системы, микседеме, дисфункции гипофиза и надпочечников.

Перечень продолжают нарушенное кровообращение стенки желудка, недостаточный кровоток в региональных сосудах атеросклероз, тромбоз , венозный застой при высоком давлении в портальной системе и отягощенная наследственность. Суть происходящих процессов при атрофическом гастрите сводится к прекращению деятельности части клеток слизистой оболочки по выработке составных элементов желудочного сока, включая соляную кислоту. Изменения начинаются с замены производства на слизь.

Обычно в начале наблюдается активация кислотообразования, затем переход к значительно пониженной кислотности. Большинство исследователей придерживается мнения, что хеликобактерия играет свою роль только на первом этапе заболевания. Она способствует повышенному расходу кислотности, какую-то часть тратит на работу собственных ферментных систем.

Этим хеликобактерия полностью нарушает способность слизистой желудка защищаться от внешнего воздействия, разрушать поступающие прочие возбудители и токсические вещества из пищи. В дальнейшем главным патологическим направлением считается аутоиммунное. Собственные клетки организм воспринимает как чужеродные и реагирует выработкой к ним антител.

Поскольку такими агентами антигенами являются эпителиальные клетки, то они разрушаются в ходе реакции, так блокируется процесс восстановления регенерации. У здорового человека эпителий полностью обновляется каждые 6 дней. Выработка слизи не заменяет желудочный сок. Полноценные клетки заменяются на соединительную ткань. Стенка желудка постепенно истончается, прекращает участвовать в пищеварении. В полости желудка скапливается непереваренная пища, что стимулирует повышенный синтез гастрина. Вместо замещения эпителий может продуцировать себе подобные клетки, утратившие способность к секреции желудочного сока.

Наиболее часто трансформация происходит на участки кишечного эпителия метаплазия, дисплазия. Подобное состояние называется предраковым. Через какой временной срок наступит переход в рак, точно сказать невозможно. Проблема можно ли вылечить атрофический гастрит на данном этапе упирается в предотвращение дальнейшего перерождения эпителия с помощью диеты, режима питания, лекарственных препаратов. Атрофированные участки слизистой навсегда теряют свои свойства.

Результат терапии зависит от того, насколько удается поддержать оставшиеся клетки, компенсировать сокращение работоспособного эпителия. Выраженный болевой синдром с яркими клиническими проявлениями характерен для гиперацидного состояния. Поскольку атрофические изменения протекают на фоне сниженной кислотности вплоть до полного отсутствия ахилии , то и клиника заболевания длительно не имеет характерных признаков и жалоб пациентов.

Чаще болеют мужчины, начиная со среднего возраста. Заболеванию могут быть подвержены все слои населения, независимо от пола и возраста. По результатам исследований, проводимых Всемирной Организацией Здравоохранения, им страдает около двенадцатой части населения, в разной степени тяжести.

Чтобы сделать прогноз на течение заболевания, нужно мнение высококвалифицированного гастроэнтеролога. На основании всех имеющихся данных, специалист делает выводы о текущем состоянии пациента, дает заключение о том, насколько болезнь осложняет анамнез, будет ли болезнь протекать благополучно или в сопровождении комплекса осложнений. Данных о снижении продолжительности жизни, при условии соблюдения рекомендаций специалистов, поддержании назначенного лечения, не зафиксировано.

Прогноз ухудшается по мере продвижения по возрастной группе. Метапластические процессы происходят намного стремительнее и приводят к малигнизации в подавляющем большинстве случаев. Признаки атрофического гастрита уже в ранней стадии можно обнаружить диагностическими методами.

Наиболее информативный метод — фиброгастроскопия. Он позволяет осмотреть стенки всех отделов желудка, сосудистой системы, взять для исследования материал желудочный сок, кусочки слизистой , использовать предварительную окраску хромогастроскопию , что помогает быстрее выявить участки с функциональными отклонениями. Можно гистологически изучить степень дистрофических нарушений в тканях, атрофию желез, измерить кислотность желудочного сока внутрижелудочным способом, выявить хеликобактерии в антральном отделе.

Гистологическая картина подтверждает инфильтрацию клеток слизистого слоя лимфоцитами, разрыв и деструкцию железистого эпителия. Наиболее перспективным исследованием крови для обнаружения нарушенных функций желудка является гастропанель. Она включает:. Эти тесты обладают недостаточной достоверностью, хотя годятся для больших скрининговых профилактических исследований. Для изучения функционального состояния желудка применяют суточную рН—метрию в желудочном содержимом, анализ активности пепсинов, протеолитической активности.

Выявление инфицированности Helicobacter pylori проверяется по микроскопическому исследованию биоптатов, дыхательному уреазному тесту. Косвенную информацию можно получить по исследованию кала. При атрофическом гастрите обнаруживают много:. Диагностика требует комплексного обследования Для комплексной оценки специалисту необходимо сравнить результаты с гистологическими исследованиями, данными фиброгастроскопии.

Итоги подскажут врачу, как правильнее лечить атрофический гастрит в конкретном случае. Острая и хроническая формы атрофического гастрита не связаны между собой, в том смысле, что хронический не представляет собой трансформацию нелеченного острого активного. При своевременно начатом и полноценном лечении последствий антрального атрофического гастрита можно полностью избежать.

Но следует понимать, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии требует длительного времени, а в некоторых случаях невозможно. Часто на фоне заболевания могут развиться витаминная недостаточность или анемия. Атрофический гастрит может стать причиной неправильного функционирования других внутренних органов.

В запущенных случаях атрофический гастрит антрального отдела трансформируется в рак злокачественную опухоль желудка. Развитие методов диагностики с визуальным и цитологическим подтверждением характера изменений позволило выделить несколько разновидностей атрофического гастрита. Они имеют свои преимущественные пути развития, отличаются тяжестью симптоматики и клиническим прогнозом. Поверхностный атрофический гастрит представляет собой наиболее легкую форму заболевания.

Кислотность желудочного сока нормальна или немного снижена. Отмечается утолщение стенок, обильная выработка слизи. Гистологически — умеренно выраженная дистрофия. Хороший результат дает диета, лечение травами, народными способами.

Очаговый — характеризуется участками чередования измененной и нормальной ткани желудка. Здоровый эпителий берет на себя повышенную выработку кислоты, в результате кислотность не изменена. Часто сопровождается непереносимостью отдельных видов продуктов молока, яиц, жирного мяса. После употребления возникает тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Эрозивный — главным признаком является нарушенное кровообращение в зоне воспаления.

На фиброгастроскопии видны пятнистые кровоизлияния, скопления сосудов. В зоне поражения обнаруживаются хеликобактерии. Вызывается алкоголем, длительным приемом лекарств, респираторными вирусами.

Антральный — форма атрофического гастрита, расположенного у выхода в двенадцатиперстную кишку. Сопровождается рубцеванием зоны воспаления. Стенки становятся плотными ригидными. Клинические признаки выражены умеренно. Типична трансформация в язву желудка. Диффузный — промежуточная стадия от поверхностного повреждения к полной дистрофии. На эпителии появляются очаги перерождения, гиперпластического разрастания незрелых клеток, на стенках желудка образуются валики и ямки.

Гистология показывает поражение структурной основы железистого эпителия. Об особенностях клинического течения и образования гиперпластического гастрита можно узнать в этой статье. Развитие недуга зависит от многих факторов и процессов, которые происходят в организме. Выделяют такие причины атрофического гастрита:. Зачастую причиной возникновения недуга становится попадание в желудок инфекции.

Она формирует поверхностный атрофический гастрит, который при осложнениях может преобразоваться в атрофический. Единой тактики лечения при атрофическом гастрите не может быть, поскольку симптоматика выражена слабо и слишком отличается по видам и степени поражения. Общее мнение гастроэнтерологов — в связи с невозможностью трансформировать измененные клетки обратно в железистый эпителий необходимо направить терапию на предотвращение дальнейшего процесса рубцевания и ракового перерождения.

Лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин не имеет различий.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Подозрительный участок желудка на фоне атрофии и метаплазии СОЖ + хромоскопия

Атрофия слизистой желудка: как лечить и восстановить

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита , при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются.

Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи. Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка фундального отдела , а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4]. Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1]. Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит.

Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные внешние и эндогенные внутренние. Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori H. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:. Химические вещества , в т. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др.

Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства.

Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию , сахарный диабет, гипертиреоз , дефицит железа и витамина В12, гипоксию нехватку кислорода в тканях при лёгочной и сердечной недостаточности , а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3]. Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:. При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :. У людей с атрофическим гастритом отмечается "лакированный" язык, при обострениях язык увеличивается видны отпечатки зубов , он обложен густым белым налётом. При пальпации прощупывании области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию.

Поэтому понятие атрофический гастрит морфологический диагноз и гастрит с пониженной кислотностью функциональное состояние неоднозначны. У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты. Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую.

Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений.

Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка. При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются "гибридные" клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией.

В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка. Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите.

Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии. Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам.

Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается Вдефицитная анемия. При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу.

Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5]. По принятой в Сиднее в году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5]. Сиднейская классификация гастритов. В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными.

Сейчас для правильной формулировки диагноза "хронический гастрит" важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии. Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод дно, или фундальный отдел , тело, антрум и привратник.

Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит в фундальном, антральном или другом отделе и мультифокальный атрофический гастрит во всём желудке. Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:. Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже.

По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:. При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений слабая, средняя, сильная , а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии. Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается Вдефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют.

Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях. Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка. Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5]. При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз.

Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа тонкокишечного к неполному толстокишечному типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Гастрит — диагноз морфологический, т. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита. Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии ЭГДС — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа через видео-трубку.

Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования. Во время гастроскопии ФГДС выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией.

Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания.

Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина в крови.

Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток. Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Диагностика H. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11].

Атрофический гастрит — воспалительный процесс в слизистой оболочке и железах желудка, при котором существенно сокращается количество нормально функционирующих клеток. Атрофия слизистой оболочки и желез характеризуется тем, что клетки желудка изменяются, постепенно нарушается их строение, затем происходит их отмирание и свои функции по секреции слизи, ферментов, а также всасыванию полезных веществ они не выполняют.

Лечение атрофии желудка

Под атрофией слизистой желудка подразумевают развивающийся в результате воспаления патологический процесс, который сопровождается постепенным отмиранием функциональных клеток и их заменой рубцовой тканью. Заболевание является предраковой стадией, поэтому требует незамедлительного лечения. Полностью вылечить болезнь нельзя, можно замедлить процесс необратимых изменений, сократить площадь перерожденного участка и восстановить работоспособность желудка. В первом случае болезнь возникает вследствие длительной колонизации стенок желудка бактериями Helicobacter pylori.

Без приема соответствующих препаратов они вызывают истощение и истончение слизистой оболочки, впоследствии происходит ее атрофия. Во втором случае в организме вырабатываются защитные антитела к париетальным клеткам желудка и ферменту, продуцируемому обкладочными клетками фундальных желез слизистой оболочки тела и дна желудка, основное предназначение которых — обеспечение абсорбции поступающего с едой цианокобаламина витамина B Связываясь с микроворсинками париетальных клеток, антитела повреждают их, что вызывает развитие прогрессирующей атрофии.

Из-за нарушения связи с неактивной формой витамина B12 провоцируется развитие пернициозной анемии. Атрофия желудка считается мультифакторным заболеванием.

Недостаточность функции желудка и атрофические изменения его слизистой могут происходить под влиянием ряда факторов:. Желудочный сок в клетках железистой ткани, вовлеченных в атрофический процесс, со временем перестает вырабатываться. В результате ЖКТ не может полноценно функционировать. Человек испытывает неприятные симптомы — от кислой отрыжки и гнилостного запаха изо рта до боли в эпигастральной области, диареи или запора. Нарушается всасывание витаминов и железа, что провоцирует развитие анемического синдрома, ухудшение чувствительности конечностей, появление одышки и колющих болей в сердце.

При хроническом течении атрофический гастрит перерастает в предраковое состояние. Особо неблагоприятный прогноз имеет заболевание, сопровождающееся пониженной кислотностью: вероятность озлокачествления при этой патологии в 5 раз выше, чем при неатрофическом процессе.

Радикальная помощь требуется при прогрессировании атрофии, некоторым пациентам проводят резекцию слизистой оболочки желудка. Главной является этиотропная терапия, направленная на устранение причины патологии. При хеликобактерной природе гастрита проводят соответствующее эрадикационное лечение и антибиотикотерапию.

Блокировать аутоиммунные механизмы практически невозможно, при выраженной пернициозной анемии назначают глюкокортикостероиды, в остальных случаях их применение нецелесообразно из-за преобладания побочных действий над клиническими эффектами. Случаев, чтобы кто-то вылечил атрофию желудка посредством диетотерапии, нет. Однако режим питания играет важную роль в эффективности терапии данного заболевания.

Пища должна исключить химическое, механическое и термическое травмирование слизистой. Нельзя перегружать желудок, поэтому питаться следует небольшими порциями, но чаще. Общая энергетическая суточная ценность — не менее ккал. Рекомендуется употреблять блюда, которые не нужно жарить. В пищу следует включить нежирные кисломолочные продукты творог, сметану, кефир , яичный омлет, термически обработанные овощи и фрукты, каши овсяную, гречневую и рисовую.

Из сладостей разрешены мармелад, мед, желе. Соль лучше использовать морскую или йодированную. Диета при атрофии желудка должна исключать следующие продукты питания: кофеин, шоколад, алкоголь в т. Можно ли вылечить атрофию желудка, чтобы слизистая восстановилась полностью? В большинстве случаев нет. Однако при своевременном лечении прогноз положительный. После полной эрадикации хеликобактерии возможно обратное развитие измененной желудочной оболочки. В течение 5 лет после успешной терапии очаговые поражения уменьшаются почти в 2 раза.

Однако стоит иметь в виду, что гастрит, вызванный этой бактерией, имеет тенденцию к рецидиву. Поскольку аутоиммунные механизмы блокировать почти невозможно, лечение в этом случае носит больше поддерживающий характер.

Пациентам, которые уже испробовали все возможные варианты лечения, стоит обратить внимание на еще один способ — доступный, удобный и безболезненный. В основе его создания лежит 73 научные диссертации. Он удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине. Мозг начинает вырабатывать десятки нейрогормонов и формировать "корректирующие" нервные импульсы.

Нейрогормоны во много раз эффективнее самых мощных лекарств быстро излечивают заболевание. Нервные импульсы устраняют патологические процессы на клеточном уровне и корректируют работу других органов и систем организма.

Не только эмоциональному состоянию, но и каждому органу нашего тела соответствует определенный цвет, который меняется при болезни. Он, в свою очередь, передает нервные импульсы, которые на клеточном уровне запускают механизмы устранения имеющегося патологического процесса и корректирования работы организма. Прибор показывает позитивные результаты при лечении различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, включая атрофические патологии.

Его можно применять самостоятельно в домашних условиях. Под действием устройства мозг вырабатывает нейрогормоны. Выделяясь в кровь, они оказывают мощное системное действие.

В частности, при поражении бактерией H. Таким образом устраняется или минимизируется причина развития атрофии, а в совокупности с обязательной диетотерапией происходит постепенное восстановление измененной слизистой желудка. Эффективность прибора подтверждена множеством отзывов. Напишите, какие симптомы вас беспокоят больше всего. Мы подскажем, как лучше использовать аппарат, чтобы эти симптомы ушли. Без разговоров и без всяких условий..

Сегодня метод лечения ЦИТ набирает широкую популярность, но мы по праву являемся пионерами данной области и удерживаем лидерство несмотря на высокую конкуренцию! Здоровье является ценнейшим даром человеку от природы, который необходимо тщательно оберегать. Наша компания уже более 30 лет работает на рынке медицинских услуг. Это позволяет намного быстрее приступить к лечению атрофии слизистому желудки.

Многие медицинские учреждения используют их в лечении атрофии слизистому желудки, так как это недорого и безвредно. Мы работаем с любыми городами России и зарубежья, самые популярные из них:. Лечение атрофии желудка. Главная Лечение атрофии желудка.

Задать вопрос специалисту. Горячая линия: 8 Как это работает? Нейродоктор воздействует на управляющие центры головного мозга. Консультация врача Подробнее о гарантии. Лицензии и сертификаты. Инвестируйте в здоровье Здоровье является ценнейшим даром человеку от природы, который необходимо тщательно оберегать.

Доставка в любой регион РФ и еще в 24 страны мира Наша компания уже более 30 лет работает на рынке медицинских услуг. Мы готовы перезвонить и ответить на все ваши вопросы!

Атрофия слизистой оболочки желудка

Атрофия слизистой оболочки желудка — это хронический процесс с длительным течением, характеризующийся гибелью и нарушением функции желез, которые вырабатывают соляную кислоту. Возникает явление атрофического гастрита , снижается кислотопродукция и секреция соляной кислоты, такая форма называется гипосекреторной. На месте повреждённых желез формируется воспалительный процесс, завершающийся замещением рубцовой тканью, сама ткань может утончаться и истощаться. Желудок в организме человека является первичным органом пищеварительной системы.

Располагается между пищеводом и тонким кишечником, а точнее двенадцатиперстной кишкой. Процессы пищеварения проходят в любом отделении органа, следовательно атрофия может сформироваться в разных частях. Стенка органа состоит из нескольких слоев или оболочек.

Самый поверхностный — серозный, наиболее толстый, служащий каркасом и защитой для органа от агрессивного воздействия. Затем следует мышечный слой, состоящий из ряда мышечных волокон, участвующих в процессах переваривания и перистальтики. Подслизистая оболочка служит переходом к самой внутренней и важной стенке — слизистой. В слизистой оболочке желудка есть ряд клеток, которые синтезируют и выделяют разные вещества, обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту, участвующую в химической обработке пищевого комка.

Эндокринные клетки выделяют гормон гастрин, необходимый для нормального переваривания. Добавочные элементы синтезируют слизь, она является защитным компонентом слизистой от собственной соляной кислоты. Когда слизи мало, запускаются повреждающие процессы самопереваривания.

Главные клетки продуцируют фермент пепсин. Патологический процесс может сформироваться на слизистой в любом отделе. Связано это с тем, что место локализации часто поражается хеликобактерной инфекцией , если её не лечить, то формируется хроническое воспаление с нарушением функционирования тканей и желез.

Сначала происходит постепенное снижение выработки соляной кислоты, это не опасная степень, повреждающее воздействие оказывает избыточное количество слизи. Нарушается кислотно-щелочное равновесие внутренней среды органа, любые пищевые вещества, которые раньше были безвредными, становятся пагубными.

Они химически и механически раздражают стенку желудка, вызывая ещё большее воспаление. На поздних стадиях включаются аутоиммунные механизмы. Собственный организм распознает изменённые участки атрофии как чужеродные, затем посылает к ним антитела — клетки, которые борются с патологическими агентами.

Получается, что организм сам борется со своей слизистой. Изменённые эпителиальные элементы слизистой начинают делиться и производят чужеродные клетки подобные своим, атрофия разрастается и занимает всё большие участки, такие очаги называют метаплазией или дисплазией. Многие учёные относят их к предраковым состояниям. На ранних стадиях атрофию можно вылечить, процесс становится обратим.

На поздних стадиях прибегают к заместительной терапии и щадящим слизистую комплексным мероприятиям. В ходе научных исследований было выявлено, что ведущую роль в формировании недуга играет инфицирование хеликобактерной палочкой и активный аутоиммунный процесс.

Самое коварное в данном заболевании то, что оно может не проявлять себя никак длительный период времени. Клинические признаки и симптомы появляются тогда, когда кислотность снижена до минимальных значений и близится к нулю. Начинают страдать все функции желудка и пищеварительный процесс во всей системе. Учёными отмечено, что недуг поражает в большей степени мужчин в молодом и среднем возрасте. Отличительной особенностью болезни является то, что практически не выражен болевой синдром, в отличие от других форм гастрита, из-за этого затрудняется ранняя диагностика, и формируются запущенные стадии недуга.

Она локализуется в эпигастральной области. Данная зона располагается в верхних отделах живота, посредине, ниже грудины, тяжесть может отмечаться в левом подреберье и усиливаться после приёма еды, на поздних стадиях тяжесть ощущается постоянно, из-за этого больные отказываются от приёма пищи.

Она присоединяется на ранних степенях, возникает из-за нарушения процессов переваривания, появление симптома характерно при длительном голодании. В зависимости от прогрессирования заболевания, тошнота приобретает постоянный характер, может облегчаться рвотой. Сначала, когда кислотность снижена незначительно, изжога носит выраженный характер, затем признак исчезает, остаётся негативное чувство жжения или пощипывания в пищеводе, это связано с механическим повреждением слизистых оболочек грубым пищевым комком.

Носит специфический характер, наблюдается отрыжка пищей, съеденной недавно, при этом не переваренные пищевые волокна возвращаются обратно в ротовую полость. К ним относят жидкий стул с примесью цельных волокон: обильный, частый, зловонный.

Цвет его меняется на жёлто-коричневый, консистенция кашицеобразная. Этот симптом всегда сопровождает патологию, проявляется бледностью кожи, извращением вкуса, снижением обоняния, дёсенными кровотечениями. В общем анализе крови выраженные изменения.

Оно не резкое, но пациенты отмечают глобальные изменения в своём организме. Данное явление сопровождается потерей аппетита и нежеланием употреблять пищу в любом её виде. Особенно проблема актуальна для лиц женского пола: изменяется цикличность менструаций, они могут становиться обильными.

Характеризуется сухостью и шелушением кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей, облысением у мужчин. Вылечить полностью атрофию можно только на самых ранних стадиях. Большинство пациентов даже и не знают, какая у них форма гастрита, поэтому мало обращаются к врачам и поздно диагностируют форму патологии. На запущенных стадиях полностью восстановить повреждённые железы не возможно, так как они замещаются рубцовой соединительной тканью.

При этом прибегают к заместительной медикаментозной терапии. Рацион должен составить врач гастроэнтеролог или диетолог в зависимости от степени, объёма и стадии процесса. Организм должен получать в достаточном объёме все необходимые энергетические и питательные вещества. Кушать нужно 1 раз в три часа, последний приём пищи до сна за часа. Лечение атрофии слизистой желудка может назначать только врач, все дозировки, препараты и длительность курса определяет только он, от этого будет зависеть исход терапии, восстановление слизистой и выздоровление.

При соблюдении диеты, режима дня, медикаментозной терапии и всех рекомендаций врача, прогноз для здоровья благоприятный, рецидивы наступают редко. Главная Гастрит Атрофия слизистой оболочки желудка: симптомы, лечение и диета. Оценка статьи:.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Жить здорово! Скрытая угроза. Атрофический гастрит. 17.12.2018

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.