Брюшной тиф и паратифы

Одной из первых исторически известных эпидемий брюшного тифа была Афинская чума [5]. В России XIX в. Первые упоминания о возбудителе имеются в докладе, сделанном в г. Цюрихе в году Эбертом.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Брюшной тиф и паратифы А и В

Брюшной тиф typhus abdominalis , паратифы А и В paratyphus abdominalis А еt В — острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявлениям и патогенезу. Вызываются бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника главным образом тонкой кишки , бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.

Исторические сведения. Заболевания тифо-паратифозной группы были известны очень давно. Описание их клинического течения имеется у Гиппократа — гг. В середине XIX столетия появились описания особенностей течения брюшного тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни. Брович в Кракове и Н. Соколов в Петербурге обнаружили палочковидные бактерии в лимфоидных пейеровых бляшках кишечника, а К. Эберт — в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах людей, умерших от брюшного тифа.

Гаффки в г. Вильчур выделил бактерию брюшного тифа из крови больного. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сывороткой, Ф. Видаль в том же году разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Подробно описал клиническое течение болезни и характерные изменения в лимфатическом аппарате кишечника французский врач Ш.

Бретано — В г. Николаеве дали М. Соколов и Ф. Кияковский, но эти работы остались незамеченными. Классическое, подробное описание брюшного тифа представил С. Боткин Большой вклад в изучение этой инфекции внесли отечественные ученые Г. Ивашенцев, Н. Розенберг, Г. Вогралик, Б. Падалка, Р. Руднев, А. Билибин, К. Бунин и др. Возбудители брюшного тифа Salmonella typhi и паратифов А и В Salmonella paratyphi А еt В относятся к роду Salmonella серологической группе D , семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae , морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек размером 0,5—0,8 х 1,5—3 мкм.

Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрахеально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательны, растут на обычных питательных средах, лучше — на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки.

В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа. Брюшнотифозные бактерии содержат соматический термостабильный O-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и соматический термолабильный Vi-антиген, располагающийся более поверхностно, чем O-антиген. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий.

Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур. Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень , в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться.

Дезинфицирующие средства гипохлориты, хлорамины, лизол в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции.

В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес острое бактериовыделение , но иногда и всю жизнь хроническое бактериовыделение. Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции. Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции. Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через воду, имевшая в прошлом основное значение, играет существенную роль и в настоящее время.

Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загрязненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.

Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты. В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. В ряде случаев заражение может происходить также контактно-бытовым путем, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.

После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет возможны повторные заболевания. Для тифопаратифозных заболеваний характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период, когда возникают благоприятные условия для реализации основных путей и факторов передачи возбудителя.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки фаза инфицирования.

Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки солитарные фолликулы и их скопления — групповые лимфатические фолликулы бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы преимущественно брыжеечные , где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса фаза первичной регионарной инфекции.

Указанные патогенетические фазы соответствуют инкубационному периоду. Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения.

В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма фаза бактериемии и токсинемии.

Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них.

Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой. С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от микроорганизма-возбудителя.

В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплемент-связывающие , а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов. В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника кишечные крипты, или либеркюновы железы , почек.

Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления выделительно-аллергическая фаза. Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком.

Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия.

Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.

При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O-антител IgМ. Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Показано, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании в клетках СМФ в костном мозге могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями. Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для вы— деления пяти патоморфологических периодов.

Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни. Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки.

Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки — период мозговидного набухания. На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований период некроза. Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-желтой. На 3-й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв период образования язв.

При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки.

Пятый период, соответствующий примерно 5—б-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно-серого цвета. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39—40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер.

Брюшной тиф

Брюшной тиф typhoidfever — англ. Возбудитель брюшного тифа S. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур.

Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции.

Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма.

При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства лизол, хлорамин, фенол, сулема в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени годы и даже десятки лет.

Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, то есть заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды.

Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах молоко, холодные мясные закуски сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя. Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации.

Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения. Разработанная еще в — гг. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза.

Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа. Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей.

В исследованиях на добровольцах американские авторы [Ноrnick R. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь.

Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности. Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания.

При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния status typhosus. Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва в месте выделения и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки.

В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А.

Эндотоксин S. Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов артериол и сфинктеров посткапиллярных венул. Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство.

Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. В условиях длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза.

Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы. Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень.

Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксииа как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4—5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития преобладают О-антитела IgM. В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM — снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период 1-я неделя болезни характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй 2-я неделя сопровождается некрозом этих образований.

Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый 3—4-я недели называют периодом чистых язв. В пятом периоде 5—6-я недели происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться 15—20 лет. Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени 1,5—2 года , что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате анти-биотикотерапии. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм — типичная, атипичная абортивная, стертая ; степени тяжести — легкая, сред нетяжелая, тяжелая; характера течения — циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений — неосложненный, осложненный.

Инкубационный период длится чаще всего 9—14 дней минимальный — 7 дней, максимальный — 25 дней , что зависит от количества попавших в организм микробов.

При инфицировании больных большой дозой возбудителя при пищевых вспышках инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения. В течении болезни выделяют следующие периоды: 1 начальный; 2 разгар болезни; 3 угасание основных клинических проявлений; 4 выздоровление.

В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4—7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон сонливость днем, бессонница ночью.

Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7—9-му дню болезнь достигает полного развития. При обследовании больного в начальный период заболевания выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно.

Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов.

Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца или только I тона на верхушке. Артериальное давление понижается. Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен имеются отпечатки зубов по краям , кончик и края языка свободны от налета.

Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области симптом Падалки. При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3—5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной обшей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.

К 7—8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику.

Брюшной тиф и паратиф

Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания - это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, так как обладает антигенами: О-антиген соматический, термостабильный антиген 9,12 фракции; Н-антиген жгутиковый антиген фракция d по которому и идет название подгруппы. Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген антиген вирулентности. Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет.

Сальмонелла - подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки - среда Рапопорт работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина.

Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Можно использовать менее сложную питательную среду - желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов.

Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться переходить в L-формы и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа обозначаются римскими буквами.

По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.

Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках.

Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл хлорамин, хлорная известь и т.

Заболеваемость по России колеблется в пределах 0. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию. Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно.

В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя - потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба. Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.

Механизм передачи - это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:. Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:. В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление.

Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы щелочная среда и др.

На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер - в мезентериальные лимфатические узлы.

Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области.

Все это происходит в инкубационном периоде от дней до 3 недель , клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах. Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба.

В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus. Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры что более характерно или диарея.

Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический.

Одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разносится в различные ткани: поражается печень наиболее часто , селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от дней до 4 недель и больше.

В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга характерно своеобразное нарушение гемограммы и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита.

Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы.

Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи. Фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно.

Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет является ведущим , у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет.

У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация - клетки костного мозга. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания.

С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы. На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий приводит к аррозии сосудов.

Применять надо химически и термически щадящую диету. На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение. На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение. Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью. Рецидив - возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель. Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге в лобных долях в частности.

Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

Инкубационный период составляет от дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится дней. Начало может быть острым, развиваться в дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии.

Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации редко. При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом.

Иногда наблюдается ангина Дюге катаральная ангина. Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами.

К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры поражение токсического генеза. В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе - следовательно, надо сделать посев крови.

Часто в этом периоде ставят грипп и т. Период разгара длится недели. Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки.

Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella paratyphi B.

Лекция №1. Брюшной тиф и паратифы

Одной из первых исторически известных эпидемий брюшного тифа была Афинская чума [5]. В России XIX в. Первые упоминания о возбудителе имеются в докладе, сделанном в г. Цюрихе в году Эбертом. Одновременно с Эбертом изучением бактерии занимались Кох , Клебс и Мейер.

Подвижная грамотрицательная палочка с закруглёнными концами, хорошо окрашиваемая всеми анилиновыми красителями. Экзотоксина нет. После гибели выделяет эндотоксин , патогенный только для человека. Не образует споры [8]. Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель транзиторный, острый или хронический. Период заразительности источника. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьироваться от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесённое заболевание оставляет стойкий иммунитет. Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией.

Характерна летне-осенняя сезонность. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налётом, запоры, метеоризм , поносы. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему.

Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налётом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезёнка. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.

Период разрешения болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет , отсутствие нормализации размеров печени и селезёнки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой.

Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до дней иногда дня. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни. Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения.

Соотношение материала и среды должно быть Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам.

Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с го дня заболевания повторяют на й неделе для определения нарастания титра от до Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа.

Ответ может быть получен через ч. Положительный считается реакция в титре и выше. Лечение пациентов с тифо-паратифозными заболеваниями или с подозрением на брюшной тиф или паратифы должно проводиться в условиях стационара. Также госпитализации подлежат впервые выявленные бактериовыделители. Лечебные мероприятия заключаются в следующем: постельный режим в течение периода лихорадки, регидратация оральная или внутривенная , щадящая диета, этиотропная терапия антибиотики орально или в инъекциях , средства патогенетической терапии сорбенты, пробиотики, пребиотики, ферменты ; симптоматические средства жаропонижающие, спазмолитики.

Этиотропная терапия показана при любой форме тяжести тифо-паратифозных заболеваний [12]. Там, где резистентность встречается редко, предпочтительным лечением являются фторхинолоны, например ципрофлоксацин [13] [14]. В противном случае применяют цефалоспорины третьего поколения, например цефтриаксон или цефотаксим [15] [16] [17]. Цефиксим является подходящей оральной альтернативой [18] [19]. Без лечения у некоторых пациентов развивается устойчивая лихорадка, брадикардия, гепатоспленомегалия, абдоминальные симптомы и иногда пневмония.

Самые высокие показатели смертности регистрируются у детей в возрасте до 4 лет. В России, в соответствии с клиническими рекомендациями [12] , применяются следующие антибиотики, обычно до десятого дня нормальной температуры. Хирургическое вмешательство требуется, если происходит перфорация кишечника.

Следует иметь ввиду, что статистика получена из стран, ограниченных в ресурсах. Обычно проводят простое закрытие перфорации с дренированием брюшины. Резекция тонкой кишки показана пациентам с множественными перфорациями. Если антибиотикотерапия не устраняет гепатобилиарное носительство, возможно удаление желчного пузыря.

Холецистэктомия не всегда успешна в устранении состояния носительства из-за персистирующей инфекции печени [22]. Устойчивость к ципрофлоксацину является растущей проблемой, особенно в Индийском субконтиненте и Юго-Восточной Азии. Многие медцентры отказываются от использования ципрофлоксацина в качестве первой линии для лечения брюшного тифа, происходящего из Южной Америки, Индии, Пакистана, Бангладеш, Таиланда или Вьетнама.

Также предполагается, что азитромицин лучше подходит для лечения резистентного тифа в популяциях, чем фторхинолоновые препараты и цефтриаксон [14].

Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время до нескольких лет может возобновляться. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного—желчи, но не ранее го дня нормальной температуры тела.

После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 мес проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращается.

Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. В XX веке было известно несколько очагов заболеваний, вызванных бессимптомными носителями , одними из самых известных которых были так называемые Тифозная Мэри и Тифозный Джон.

Для предотвращения распространения тифа важны санитария и гигиена. Заболевание может распространяться только в средах, где человеческие фекалии вступают в контакт с пищей или питьевой водой [23]. Тщательное приготовление пищи и мытьё рук имеют решающее значение для предотвращения тифа. Индустриализация, в том числе изобретение автомобиля, в значительной степени способствовали ликвидации брюшного тифа, поскольку устраняли опасность для здоровья населения, связанную с наличием навоза на общественных улицах, что приводило к большому количеству мух [24] , которые известны, как переносчики многих патогенных микроорганизмов, в том числе Salmonella spp.

В России действуют Санитарные Правила [26] , в которых в качестве профилактических предлагаются меры, предупреждающие контаминацию возбудителями брюшного тифа и или паратифов:.

Обследование кала на брюшной тиф проводится лицам, поступающим на работу по некоторым должностям, связанным с производством, обработкой, хранением, транспортировкой и выдачей продуктов питания; обслуживанием и питанием детей; эксплуатацией водопроводных сооружений, доставкой и хранением питьевой воды.

Плановая вакцинация в России предоставляется следующим категориям:. По эпидемиологическим показаниям прививки проводятся при угрозе возникновения эпидемий и вспышек. Вакцинация против брюшного тифа показана всем членам семьи бактерионосителя, а также другим лицам, часто вступающим в контакт с бактерионосителем. В России доступны вакцины против брюшного тифа под марками Вианвак [27] от трёхлетнего возраста, однократно, беременным противопоказана и Тифивак [28] от летнего возраста, двукратно, беременным противопоказана.

По данным [29] кризис в экономике после г. Так, в г. Ей способствовала беспорядочная торговля без санитарных книжек, утрата ответственности у части граждан республики, позднее обращение к врачу, утрата медицинским персоналом навыков выявления и диагностики так как из-за очень низкой заболеваемости в СССР было воспитано "несколько поколений врачей" В целом, заболеваемость брюшным тифом, паратифами А и Б в республике имеет стабильно высокие цифры.

Основным путём заражения является водный. По официальным данным в южных областях регистрировались отдельные больные; но рост их числа может свидетельствовать о том, что в Ошской и Жалал-Абадской областях значительная часть случаев заболеваний не выявляется.

Население не обеспечено централизованным водоснабжением, подвоз воды не организован, и используется вода из арыков. В то же время например, в Нокенском районе в Жалал-Абадской области очистные канализационные стоки поступают в резервуар, который своевременно не освобождается от сточных вод, и они растекаются по прилегающей территории, загрязняя её [29]. В России, в январе-октябре , наблюдался рост заболеваемости брюшным тифом, всего было зарегистрировано 24 случая [30].

Периодически вспышки брюшного тифа отмечаются на Украине, в Закарпатье в году [31] , было зарегистрировано как минимум 6 случаев [32] ; и 1 в Одессе в [33]. За период с по годы заболеваемость брюшным тифом снизилась, с случаев на тыс. В Колхозабадском районе Хатлонской области несколько десятков человек госпитализированы с подозрением на брюшной тиф в году, по сведениям министерства здравоохранения республики, заболело около 50 человек. Источником заражения, по данным медиков, стала вода из прудов.

До этого самая масштабная эпидемия брюшного тифа была зарегистрирована здесь в году. Тогда по всей республике от инфекции погибли более пяти тысяч человек. Ещё одна вспышка была отмечена в году, в больницы попали более тысячи человек.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Не следует путать с сыпным тифом.

Брюшной тиф и паратифы у детей

Все введенные данные обнулятся! Вы действительно хотите прервать запись? Прервать Продолжить запись Если у Вас есть вопросы, звоните по телефону: 7 Опорно-двигательная система Нервная система Дыхательная система Иммунная система Пищеварительная система Зрительная система Эндокринная система Сердечно-сосудистая система Мочеполовая система.

Вирусы Бактерии Микозы Паразиты Туберкулез. Женское здоровье Мужское здоровье Детское здоровье Психическое здоровье. Исторические данные брюшного тифа Этиология брюшного тифа Эпидемиология брюшного тифа Патогенез и патоморфология брюшного тифа Клиника брюшного тифа Период полного развития болезни stadium fastigii Период наивысшего накала болезни stadium acme Период угасания основных симптомов болезни stadium decrementi Период выздоровления Особенности клиники паратифа А и В Осложнения брюшного тифа Кишечное кровотечение Перфорация кишечника Прогноз брюшного тифа Диагноз брюшного тифа Лечение брюшного тифа Профилактика брюшного тифа Инфекционисты в Москве Содержание статьи.

Похожие болезни: Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла Эпидемический возвратный тиф Эндемический блошиный сыпной тиф Эндемический возвратный тиф Брюшной тиф и паратифы А и В у детей Экзема герпетиформная Капоши Дерматит герпетиформный Дюринга Брюшной тиф и паратифы А и В Эпидемический сыпной тиф Вшивый возвратный тиф Клещевой возвратный тиф Болезни по алфавиту: Болезни на букву Б Локализация болезни: Болезни кишечника Случайные болезни: Переломы ключицы Лечебное питание при пострезекционном синдроме.

Если SMS не придет через сек. Сортировка высокий рейтинг недорогие дорогие большой стаж много отзывов. Чекулаева Наталья Петровна отзывов 36 летний опыт работы Специальность: Инфекционист. Цена приема: руб. Запись на прием руб. Тарасова Татьяна Леонидовна отзыв Врач высшей категории c 28 летним опытом работы Специальности: Педиатр, Инфекционист.

Естремский Игорь Иванович отзыв Кандидат медицинских наук, Врач высшей категории , опыт работы 11 лет Специальности: Гастроэнтеролог, Инфекционист. Запись на прием со скидкой руб. Бухольц Станислав Юрьевич отзывов Врач высшей категории c 19 летним опытом работы Специальности: Дерматолог, Инфекционист. Лелюкевич Ирина Мечиславовна 23 отзыва Врач первой категории c 25 летним опытом работы Специальности: Педиатр, Инфекционист.

Овчинникова Наталья Ивановна отзыв Кандидат медицинских наук, Врач высшей категории c 32 летним опытом работы Специальности: Гастроэнтеролог, Гепатолог, Инфекционист. Расписание Сертификаты. Мыльцев Андрей Анатольевич отзыва Врач первой категории c 36 летним опытом работы Специальности: Аллерголог, Иммунолог, Инфекционист. Системы Опорно-двигательная система Нервная система Дыхательная система Иммунная система Пищеварительная система Зрительная система Эндокринная система Сердечно-сосудистая система Мочеполовая система.

Здоровье Женское здоровье Мужское здоровье Детское здоровье Психическое здоровье.

Брюшной тиф, паратиф А и В

В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39—40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка.

В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Атипичные формы брюшного тифа: стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула.

Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений. При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории: 1 транзиторные бактерионосители — лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов; 2 острые бактерионосители — лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы; 3 хронические бактерионосители — лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.

Паратиф А — инкубационный период составляет в среднем суток. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений — насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше.

Экзантема появляется рано й день болезни. Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение. Паратиф В — инкубационный период составляет дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела.

Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях.

Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Антитела к Н - антигенам появляются на сутки и сохраняются месяца после выздоровления. Положительным считается титр и при его нарастании в динамике. Диагностический алгоритм [10] :. Указание на отсутствие конфликта интересов : нет.

Указание условий пересмотра протокола : пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности. Версия для печати Скачать или отправить файл. Брюшной тиф —острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.

Паратифы — инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности. Брюшной тиф A D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. GPP Наилучшая фармацевтическая практика. Мобильное приложение "MedElement". Грипп Лихорадка Мазок из носа на иммунофлюоресцентный анализ Рост заболеваемости в холодное время года, резкая головная боль, кратковременная лихорадка дней , гиперемия лица, боли в глазных яблоках, мышцах, Лептоспироз Лихорадка Бактериологическое и серологическое исследование Характерный эпиданамнез, бурное, внезапное начало заболевания, боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе, гиперемия, одутловатость лица, склерит, полиморфная экзантема на день болезни, артрит, желтуха, менингеальные знаки положительны, поражения почек олиго- или анурия, положительный симптом Пастернацкого , в ОАМ протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия.

Аденовирусная инфекция Лихорадка, лимфоаденопатия Мазок из носа на иммунофлюоресцентный анализ Осенне-зимняя сезонность, слабая головная боль, слабая или умеренно выраженная интоксикация, выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром, сухой, продуктивный кашель, конъюнктивит, жесткое дыхание, сухие хрипы.

Милиарный туберкулез Лихорадка, лимфоаденопатия, интоксикация Бактериологическое исследование Сезонность отсутствует, характерен озноб, умеренная головная боль, полиаденпатия, в легких жесткое дыхание, единичные сухие и влажные хрипы, тахикардия Острый лейкоз Лихорадка, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, интоксикация Биопсия костного мозга стернальная пункция Кровоточивость, слабость, утомляемость, склонность к инфекциям, в ОАК- анемия, резкое снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, могут присутствовать патологические бластные клетки.

При кишечном кровотечении не кормить в течение суток, через часов можно поить холодным чаем, через 24 часа небольшое количество желе, а затем в течение дней диету постепенно расширяют и к концу недели переводят на обычный для брюшнотифозных больных стол.

Медикаментозное лечение: Лечение брюшного тифа и паратифов А, В, С проводится только в стационаре инфекционной больницы инфекционном отделении и включает в себя: антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию и симптоматическое лечение.

Лечение направлено на купирование бактериемии и интоксикационного синдрома. Лечение паратифов А, В и С такое же, как и при брюшном тифе. Выписка больных осуществляется не ранее двадцати одного календарного дня после установления нормальной температуры после трехкратного бактериологического исследования кала и мочи.

Бактериологического исследования кала и мочи проводится через пять календарных дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом пять календарных дней. Кроме того, проводится посев дуоденального содержимого за семь-десять календарных дней до выписки. Антибактериальные препараты назначаются в возрастных дозировках непрерывным курсом. При выборе антибактериального препарата учитывается тяжесть заболевания, возраст ребенка, наличие сопутствующей патологии и осложнений. Если температура у пациента с подтвержденным брюшным тифом или паратифом не снижается в течение 5 дней, следует рассмотреть альтернативные методы антимикробных препаратов.

При тяжелых формах и наличии осложнений пневмония и др. Курс лечения до 14 дней. Противогрибковая терапия: Флуконазол, капсулы 50 мг, мг. Перечень основных лекарственных средств [ 4,6, 7. В Антибактериальный препарат — цефалоспориновый ряд 2. Цефтриаксон- порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 1 г Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами брюшной тиф, сальмонеллез, пневмонии и др.

Цефотаксим-порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 1 г Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами брюшной тиф, сальмонеллез, пневмонии и др.

Ампициллинпорошок для приготовления раствора для инъекций мг, мг Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами брюшной тиф, сальмонеллез, пневмонии и др. В Антибактериальный препарат — группа фторированные хинолоны 7. Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами брюшной тиф, сальмонеллез, пневмонии и др. В Антигистаминный препарат 9. С Нестероидные противовоспалительные средства Менадиона натрия бисульфит ампула 1 мл 10 мг Для лечения и профилактики кровотечений.

С Антигеморрогическое средство. Ингибитор фибринолиза. Учайкин, Н. Нисевич, О. Инфекционные болезни у детей; учебник — М. Инфекционные болезни у детей.

Emergence of multidrug-resistant Salmonella enterica serotype Typhi with decreased ciprofloxacin susceptibility in Bangladesh.

Epidemiol Infect ; Global trends in typhoid and paratyphoid fever. Clin Infect Dis. Background document: the diagnosis, treatment and prevention of typhoid fever. Azithromycin for treating uncomplicated typhoid and paratyphoid fever enteric fever. Cochrane Database Syst Rev. Salmonella Infections. In: Pickering LK ed. Redbook Report of the Committee on Infectious Diseases 28th ed.

Chapter 3 — Typhoid and Paratyphoid Fever. The Yellow Book, Kimberlin [et al. Jong, D. Ceftriaxone therapy in ciprofloxacin treatment failure typhoid fever in children. TheIndianJournalofMedicalResearch ; Зиганшиной, В. Лепахина, В. Петрова, Р.

Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача.

Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.

Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта. Брюшной тиф. Паратиф неуточненный. Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. Наилучшая фармацевтическая практика. Обоснование для дифференциальной диагностики. Критерии исключения диагноза. Сальмонеллез тифоподобная форма.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: диагностика брюшного тифа

Комментариев: 1

  1. keiti:

    Отлично! Рассмешили!))) Спасибо!